داء الانسداد الرئوي المزمن ( COPD ) : أسباب , أعراض , تشخيص وعلاج

داء الانسداد الرئوي المزمن ( COPD )  بالانكليزية Chronic Obstructive Pulmonary Disease  هو مرض مترق مزمن يحدث فيه انسداد تدريجي للطرق الهوائية وهذا الانسداد غير قابل للعكس بشكل تام. 

[toc]

حقائق مهمة عن داء الانسداد الرئوي المزمن ( COPD )

• و يعرف تحدد الجريان الهوائي عندما تكون  FEV1 < 80 %  و  FEV1/FVC < 0.7

• داء الانسداد الرئوي المزمن ( COPD ) يكون نتيجة تخريب في برانشيم الرئة إضافة للطرق الهوائية، وهذه الأذية تنتج عن التهاب مزمن ينتج غالبا عن التدخين وذو طبيعة مختلفة عن الالتهاب المشاهد في حالة الربو (سيشرح هذا الأمر لاحقا) .
• قد يصبح هذا الانسداد بمراحل متقدمة دون أن يعي المريض ذلك. 
• عوامل أخرى، وبالذات التعرض المهني، قد تساهم في تطور ال COPD

 انماط الداء الانسدادي الرئوي المزمن

يدخل في داء الانسداد الرئوي المزمن ( COPD )  عدة أمراض وهي :

• التهاب القصبات المزمن
• النفاخ الرئوي

 التهاب القصبات المزمن Chronic bronchitis

هو  مرض يعرف على أنه سعال منتج للقشع ( البلغم ) لمدة 3 أشهر على الأقل في السنة خلال سنتين متتاليتين على الأقل ، وهذا الإنتاج اللقشع يكون بشكل يومي وعادة مخاطي  

ولكن تسوء الأعراض عادة خلال فصل الشتاء أثناء تعرض المريض ل السورات بسبب الانتانات الصدرية ، إذ يصبح القشع في هذه الظروف أخضر أو بني

ماذا نستنتج من التعريف؟

يبنى هذا التعريف على أساس سريري 

القشع عادة مخاطي ولكن أثناء السورات يصبح قيحي (أخضر) .

 هذا التعريف مفيد من الناحية الوبائية خاصة أثناء إجراء بحوث المسح والتجارب السريرية فهو يستبعد على سبيل المثال مرضى ذوات الرئة الذين قد ينتجون القشع لمدة سنة واحدة بعد هجمة ذات رئة

ملاحظة :

يعزى السعال إلى زيادة إلى إنتاج المخاط بكميات كبيرة وليس من الضروري أن يترافق – السعال – مع تضيق المجاري التنفسية .

 النفاخ الرئوي Emphysema 

يعرف على أنه تضخم وتوسع دائم للأحياز الهوائية البعيدة بعد القصيبات الانتهائية مع تخرب في هذه الأحياز بالإضافة إلى تخرب النسيج الرئوي الخلالي بين الأسناخ . 

ماذا نستنتج من هذا التعريف ؟

يبنى هذا التعريف على أساس باثولوجي.

• هناك أنماط عديدة النفاخ الرئوي يتم التمييز بينها حسب المنطقة الرئوية المتخربة . •
• يتصف النفاخ بمظهر مميز على الصورة الشعاعية
• ففي حال فقدان الشخص المصاب بالنفاخ ل > ٪40 من نسيجه الرئوي ستبدو رئتاه شفافتين بشدة (فرط شفافية على الصورة الشعاعية ، بالإضافة إلى ازدياد المساحات الرئوية وتوسعها بسبب احتباس الهواء .
• إن تخرب النسيج الرئوي يؤدي إلى فقدان الارتداد المرن وانخماص الطرق الهوائية أثناء الزفير، وهذا بدوره يؤدي إلى احتباس الهواء ، وبالتالي زيادة الحجم المتبقي (Risidual volume) .

الوبائية والانتشار للداء الانسدادي الرئوي المزمن

• يقدر وجود 14 مليون شخص مصاب با داء الانسداد الرئوي المزمن في الولايات المتحدة الأمريكية التي يبلغ عدد سكانها ۲۰۰ مليون أي بنسبة انتشار 14٪. 
• يعتبر داء الانسداد الرئوي المزمن ثالث أكبر مسبب تنفسي للوفاة بعد ذات ذات الرئة وسرطان الجهاز التنفسي 
• حاليا وفي الولايات المتحدة الأمريكية يعتبر COPD السبب الرابع للوفاة (بعد أمراض القلب ، السرطان ، الحوادث الوعائية الدماغية) وهو السبب الأكثر شيوعا في ترافقه مع معدلات وفيات أكبر.
•  وفي المملكة المتحدة تبين وجود COPD عند ۱۸٪ من الذكور المدخنين و14% من الإناث وعند 6-۷٪ من الأشخاص غير المدخنين ، مع العلم أنه تم تشخيص COPD على أساس انخفاض معدل FEV1 بمقدار انحرافين معياريين تحت الحد المتوقع . 
• وفي دراسة أجريت بمدينة حلب تبين وجود COPD عند ۱۱٪ من الأشخاص 
• إن COPD لا يتعلق بالتدخين فقط، بل أيضا بعدد السجائر المدخنة كل يوم، وكذلك بالعمر الذي بدأ فيه الشخص بالتدخين.

الوراثة و داء الانسداد الرئوي المزمن

 تنخفض FEV1 بشكل طبيعي مع تقدم العمر بسبب ضعف الوظيفة الرئوية ، إذ تتناقص FEV1 ( الزفير الأقصى في الثانية الأولى) بمعدل ۱۰-۳۰ م كل عام .

ولكن عند (نسبة قليلة المدخنين فإن FEV1 تنخفض بمعدل 3 – 5 أضعاف الطبيعي . 

عند البيض تنخفص FEV1 (بشكل طبيعي) بمعدل 15 مل كل عام وعند الآسيوين 5 مل كل عام . 

هذا يقترح وبقوة وجود عوامل وراثية تؤدي إلى تطور انسداد الطرق الهوائية عند المدخنين . 

عند المرضى المصابين با عوز ألفا – 1- أنتي تربسين وفي حال النمط الوراثي PIZZ ) ZZ ) سيتطور لديهم نفاخ باكر ولكن المفاجأة أن التدخين سيفاقم من حالة النفاخ ، مما يؤكد وجود استعداد وراثي ل COPD.

أقل من 1% من مرضى COPD لديهم عوز ألفا -1- أنتي تربسين .

إذا : هناك استعداد وراثي ل COPD عند المدخنين .

 عوامل خطورة داء الانسداد الرئوي المزمن

في الدول الصناعية :

يعتبر التدخين المسؤول الرئيسي عن معظم حالات COPD ولكن في الدول النامية فإن التلوث البيئي (مثل تلوث الهواء داخل المباني الناجم عن استخدام الوقود الصلب لأغراض التدفئة والطهي) يعتبر المسؤول الأكبر عن حالات COPD 

في الحقيقة هناك تداخل هام بين العوامل البيئية والاستعداد الوراثي ل COPD.

 من عوامل الخطورة أيضا :

•  تلوث الهواء ب ثاني أكسيد الكبريت SO2 . 
• التعرض المهني لمواد كيماوية مثل الكادميوم .
• التدخين السلبي 
• نقص الوزن الولادي: إذ أن نقص التغذية في المرحلة الجنينية ، صغر الرئتين ، الانخفاض الطبيعي لوظائف الرئة مع تقدم العمر تبدأ من قيمة منخفضة أكثر. 

أما اعتبار المؤرجات والمحسسات كعوامل خطورة ل COPD فهو غير مؤكد وكذلك التأتب أو الحساسية (التأهب للأرجية) وكثرة حمضات الدم، ارتفاع مستويات IGE في الدم، كلها لا تعتبر عوامل خطورة.

الفيزيولوجية المرضية لداء الانسداد الرئوي المزمن

 التهاب القصبات المزمن

نلاحظ زيادة في إفراز المخاط بسبب تضخم الغدد المخاطية من جهة وكذلك زيادة عدد الخلايا المخاطية المفرزة من جهة أخرى (Goblet cells) هذ التغير يحصل على مستوى الطرق الهوائية كلها ويرى بشكل واضح في الطرق الكبيرة .

هذا الإنتاج المتزايد للمخاط سيؤدي إلى زيادة طرد القشع وفي الحالات الأكثر تطورا قد تلتهب القصبات ويتجمع القيح في المعتها. 

أما مجهرياً : فنجد ارتشاح جدران القصبات والقصيبات با رشاحة المفاوية حادة ومزمنة . 

هذه الرشاحة اللمفاوية عبارة عن خلايا (+CD8) على عكس الربو (CD4) .

قد تتعرض ظهارة القصبات للتقرح وعندما تشفى هذه القرحة تحل الظهارة الشائكة مكان الظهارة الاسطوانية .

أخيرة : هذا الالتهاب يؤدي إلى تضيق منتشر في الطرق الهوائية الصغيرة .

 النفاخ :

 يقسم إلى ثلاثة أنواع

• نفاخ عنبي (فصي ) مركزي Centri – acinar emphysema
• نفاخ عنبي (فصي) شامل Pan – acinar emphysema
• Irregular emphysema

النفاخ العنبي المركزي Centri – acinar emphysema

حيث يتركز التوسع والتخرب على النسيج الرئوي في منطقة القصيبات التنفسية أما الأسناخ والقنيات السنخية الأبعد فتبقى سليمة .

هذا النمط من النفاخ شائع كثيرا .

في الحالات الخفيفة لا يترافق مع تحدد في الجريان الهوائي ، ولكن في الحالات الشديدة يترافق بتحدد مهم في الجريان الهوائي . 

النفاخ العنبي الشامل Pan – acinar emphysema :

 في هذه الحالة التوسع والتخرب يمتد ليشمل كامل العنبة (الفص) وفي الحالات الشديدة تبدو الرئة وكأنها كتلة من الفقاعات .

هذا النمط أقل شيوعا. 

يحدث في هذا النمط تحدد شديد لجريان الهواء وتضطرب العلاقة [ Vdot ] A / [ dot ] (نسبة تهوية الى تروية).

هذا النمط من النفاخ يحدث في حالة عوز ألفا – 1- أنتي تربسين .

 Irregular emphysema

 يوجد تندب وتخرب يؤثر على النسيج الرئوي بشكل بقعي دون الاقتصار على البنى العنبية.

 الوسائط والخلايا الالتهابية 

COPD غالبا ما يحدث الالتهاب في الطرق التنفسية المحيطية (القصيبات) والنسيج الرئوي .

ترتشح هذه القصيبات برشاحة تغلب عليها البالعات واللمفاويات CD8+ )T ) أما في الغسالة القصبية السنخية والقشع المحرض نجد تزايد ملحوظ في البالعات والمعتدلات .

وقد نجد الحمضات ولكنها ليست سائدة كما في الربو باستثناء بعض الحالات السورات ، الربو الملازم للمريض)

أما الوسائط فهي غير معروفة بشكل واضح كما في الربو ونذكر منها : • لوكوترين TNF ، B4 ، انترلوكين  IL8 والتي تزداد في قشع الشخص المصاب با COPD وهي عموما وسائط جاذبة للمعتدلات .

كيف يحدث داء الانسداد الرئوي المزمن

كما قلنا سابقا فإن ال سببه التدخين وبالتالي : استنشاق الدخان و تخريش مستمر للظهارة التنفسية + تفعيل البالعات ع الخلايا الكأسية ستفرز المخاط بكميات كبيرة حتى تنظف القصبات من هذه المواد كما أن البالعات ستحرر الوسائط الكيميائية الجاذبة للمعتدلات مثل 8-interleukin و leukotriene B4 م تتضخم الغدد المخاطية ويزداد عدد الخلايا المخاطية ويصبح إفراز المخاط بشكل مستمر وكذلك تقوم البالعات والمعتدلات بإفراز البروتياز الذي يحطم النسيج الضام في النسج الخلالي الرئوي ع تجمع المخاط وتقيحه وتضيق الطرق التنفسية وتخرب النسيج الخلالي الرئوي.

Protease – Antiprotease Imbalance

في الأمراض الانسدادية الرئوية المزمنة COPD يحدث ميل في التوازن لصالح أنزيمات البروتياز وهذا ينتج عن : 

إما زيادة في تحرر أنزيمات البروتياز وتشمل البروتياز –الكاثيبسين – ميتالوبروتيناز ……… 

أو بسبب عوز في : ألفا – 1- أنتي تريبسين – الإلافين – أنتي ميتالوبروتيناز ….

 أعراض الداء الانسداد الرئوي المزمن

 وتشمل أعراض  داء الانسداد الرئوي المزمن :

• السعال 
• القشع 
• الوزيز 
• الزلة الجهدية ( ضيق التنفس عند الجهد )

تظهر الزلة بعد سنوات عديدة من السعال المنتج 

وكما ذكرنا سابقا يعاني مريض داء الانسداد الرئوي المزمن خلال الشتاء من هجمات حادة (سورات) على أرضية إنتانات تنفسية وعندها يصبح القشع قيحي و بكميات اكبر.

تسوء الأعراض خلال : فصل الشتاء ، الجو الضبابي ، تلوث الهواء ………… 

مع ترقي المرض فإن الزلة تصبح شديدة حتى على الجهد الخفيف مثل: ارتداء الملابس.

علامات الداء الانسدادي الرئوي المزمن

في بداية المرض والحالات الخفيفة لا توجد علامات باستثناء الوزيز (الذي يمكن اعتباره علامة وعرض) مع ترقي المرض يتسرع تنفس المريض و يتطاول الزفير لديه

وفي الحالات الشديدة يمكن ملاحظة استخدام العضلات التنفسية الإضافية ، وكذلك السحب الضلعي أثناء الشهيق و زم الشفاه عند الزفير علامة الشفاه المزمومة)، الصدر البرميلي 

ويصبح تمدد الصدر ضعيف ويمكن ملاحظة فرط وضاحة في الرئتين عند القرع (بسبب احتباس الهواء ) مع فقدان الاصمية الكبدية والأصمية القلبية .

 ملاحظات :

علامة الشفاه المزمومة: تساعد المريض على فتح طرقه التنفسية (بزيادة الضغط داخل الطرق التنفسية) لذا في حال عدم معرفة المريض لها ، نحاول تدريبه على زم شفاهه . 

الأعراض السابقة لا توقظ المريض داء الانسداد الرئوي المزمن أبدا على عكس الربو ، كما أنها تكون مستمرة عند مرضى COPD أما في الربو فتأتي على شكل نوب . 

لا نجد تعجر الأصابع عند مرضى داء الانسداد الرئوي المزمن وفي حال وجود هذه العلامة عند المدخن فإننا نتوجه نحو سرطان القصبات. 

تصنيف مرضى داء الانسداد الرئوي المزمن

أدت الدراسات السريرية الى تقسيم مرضى ال COPD الى نوعين :

• النافخ الوردي – المقاتل (Pink puffer) (نمط A) 
• المنفوخ الأزرق – المقاتل (Blue bloater) (نمط B)

النافخ الوردي أو النمط A

يعاني هؤلاء المرضى من زلة تنفسية ولكن بالرغم من ذلك فإن الضغوط الجزئية ل O2 و CO2 في الدم الشرياني تبقى تقريبا ضمن المستويات الطبيعية.

ولا وجود ل القلب الرئوي بشكل عام . 

هؤلاء المرض غالبا ما يعانون من نفاخ رئوي وبشكل أقل التهاب قصبات مزمن.

 ملاحظة :

في البصلة حساسة لتغيرات CO2 بشكل أساسي وعند النافخ الوردي تحافظ هذه المراكز على نعلم أن مراكز التنفس حساسيتها ل CO2 لذلك نجد لديهم الزلة التنفسية ولكن لا نجد لديهم زرقة ( يعني بسبب احتباس الهواء –ع تسرع تنفس وزلة من أجل CO2 ). CO2  تنبيه مراكز التنفس

المنفوخ الأزرق النمط B

 لا يعاني هؤلاء المرضى من زلة تنفسية عموما ولكن بالمقابل هناك انخفاض في الضغط الجزيئي ل O2 في الدم الشرياني وبالتالي نقص أكسجة مع احتباس في CO2 وارتفاع الضغط الجزئي ل CO2 ، كما نجد لديهم حالة القلب الرئوي و كثرة حمر ثانوية

هؤلاء المرضى غالبا ما يعانون من التهاب قصبات مزمن

ملاحظات

تفقد مراكز التنفس حساسيتها لتغيرات CO2 وبالتالي تظهر الزرقة المركزية والقلب الرئوي والوذمات المحيطية ولكن بدون زلة .

بسبب فقدان مراكز التنفس حساسيتها ل تغيرات CO2 فإنها تصبح حساسة لتغيرات 02 لذلك يجب الحذر لدى معالجة هؤلاء المرضى بالأكسجين حتى لا تتسبب بنوبات توقف تنفس (عند استعمال كميات كبيرة من الأكسجين)

 في حال فرط كريمية الدم (PaCO21) سيؤدي ذلك إلى توسع وعائي محيطي وحصول النبض الوثاب

وعندما يصبح PaCO2 > 10kpa ، يمكن ملاحظة الرعاش الخافق (الرجفان الخشن) عند مد اليدين إلى الأمام – فرط كريمية الدم الشديد يؤدي إلى تشویش و اضطراب في الوعي مع نعاس وخمول.

في هذه المرحلة يمكن أن نجد وذمة حليمية العصب البصري مع العلم أنها علامة غير نوعية وغير حساسة (غير وصفية)

 اختلاطات ومضاعفات داء الانسداد الرئوي المزمن

• قصور التنفس المزمن :

هو انخفاض Pa02 إلى أقل من 60 ملم زئبقي أو ما يعادل 8 كيلو باسكال

ملاحظة: هناك نمطين من قصور التنفس المزمن :

النمط الأول: لا يترافق مع ارتفاع 2 PaCO مثل هجمة ربو حادة ، ذات رئة ، صمة رئوية

النمط الثاني: يترافق مع ارتفاع في PaCO2 (المنفوخ الأزرق)

إذا يتم تشخيص قصور التنفس بعيار غازات الدم

•  القلب الرئوي :

في الحالات المترقية من داء الانسداد الرئوي المزمن  يمكن أن تتحول إلى حالة قلب رئوي والتي تعرف على أنها حالة مرض قلبي ناتجة عن مرض رئوي .

حيث يؤدي – PaCO2 إلى تقبض الشرايين الرئوية يؤدي إلى زيادة التوتر الشرياني و ضخامة البطين الأيمن و أخيرا قصور قلب أيمن .

بالفحص السريري نلاحظ وجود الزراق المركزي ومع تطور قصور القلب تشتد الزلة و تبدأ وذمة الكاحل بالظهور

 كما يمكن الشعور برفعة جانب القص حيث تكون واضحة وتعزى إلى ضخامة البطين الأيمن ويمكن سماع الصوت الثاني الناتج عن انغلاق الصمام الرئوي بوضوح.

يمكن أن يؤدي قصور البطين الأيمن إلى قصور في الدسام مثلث الشرف وارتفاع الضغط الوريدي الوداجي (JVP) بالإضافة إلى الحين. 

يمكن أن يشعر المريض بألم بطني علوي وهذا يعزى إلى الضخامة الكبدية واحتقان الكبد(تمطط محفظ غليسون).

•  الفقاعة الهوائية العملاقة 
• استرواح الصدر

 تشخيص داء الانسداد الرئوي المزمن

عادة ما يكون تشخيص داء الانسداد الرئوي المزمن سريريا

وغالبا ما يكون هناك وجود لقصة تدخين مع زلة تنفسية جهدية و سعال منتج ، وزیز و وجود هجمات حادة في الشتاء 

ملاحظة:

في غياب وجود قصة تدخين يجب التفكير في الربو وذلك بعد نفي وجود قصة عائلية ل عوز ألفا -۱ – انتي تربسين

سؤال: متى نفكر ب COPD كتشخيص؟

 العمر 35 سنة

مدخن أو مدخن سابق

وجود واحد أو أكثر من الأعراض التالية : زلة جهدية، سعال مزمن ، قشع منتج يشكل منتظم ، وجود هجمات حادة خلال فصل الشتاء 

عدم وجود أعراض سريرية توجه نحو الربو. 

بعد ذلك نقوم بإجراء spirometry حيث نؤكد وجود تحدد بالجريان الهوائي عندما :

FEV1 < 80 %                             FEV1/FVC < 0.7

 الحاد : أقل من أسبوعين – تحت الحاد : بین ۲ و 6 أسابيع – المزمن : أكير من 6 اسابيع ” أن سبب الزوجة القشع الانتاني يعود لل DNA لذلك تعطى DNAase كحالات للقشع وكما ذكرنا

استقصاءات الداء الانسدادي الرئوي المزمن

 اختبارات وظائف الرئة: 

تظهر وجود تحدد في المجاري الهوائية حيث تنخفض FEV1 \ FVC وكذلك تنخفض PEFR 

عند بعض المرضى يمكن عكس التحدد (الانسداد ) جریان الهواء إلى حد ما إذا كان التغير في FEV1 أقل من ٪۱۰) في هذه الحالة يصعب التمييز بين COPD و الربو. 

الحجوم الرئوية يمكن أن تبقى طبيعية أو ترتفع قليلا. ..

اختبار انتشار غاز CO عبر الرئة DLCO 

هو اختبار يجري عند الشك بوجود إصابة خلالية في جدار الأسناخ الرئوية . 

ففي حال وجود تخرب أو انخفاض المساحة الكلية للأسناخ نتيجة التحامها مع بعضها فإننا نجد أن قيمة DLCO تنخفض وهذا ما نجده في المراحل المتقدمة من COPD (النفاخ الشديد) أما في التهاب القصبات المزمن والربو لا ينخفض . 

ملاحظة : يتم قياس العامل الناقل CO عن طريق جهاز حيث يستنشق المريض كمية من CO لفترة ثم يتم حساب كمية CO الباقية في هواء الزفير و بالتالي كمية CO التي عبرت إلى الدم 

صورة الصدر البسيطة Chest X  Ray

غالبا ما تكون طبيعية حتى مع تطور المرض، ولكن يمكن أن نجد: 

• مظهر الفقاعة : في البداية تبدو الرئة و كأنها مجموعة من الفقاعات ولكن مع تطور المرض تندمج هذه الفقاعات وتصبح فقاعة واحدة 
• فرط شفافية الرئة (سوداء بشدة) مع تسطح الحجاب الحاجز ، القلب صغير و معلق. 

• وبالصورة الجانبية نلاحظ ازدياد الحيز خلف القص والحيز خلف القلب 

• غياب تفرعات الأوعية والقصبات في النصف الوحشي من الرئة على الصورة الشعاعية وقد يكون يكون حجم القلب “جيد” اذا بدأ قصور القلب مع ضخامه

 الهيموغلوبين

نجد ارتفاع في الهيموغلوبين نظرا لنقص الأكسجين المستمر (كثرة الحمر الثانوية) .

وفي حال ارتفاع الهيماتوكريت أكثر من 55 % نطلب من المريض إجراء الفصادة (تبرع بالدم لتحسين الأعراض السريرية وليس التنفسية. ..

قياس غازات الدم 

غالبا طبيعية و مع تطور المرض يحدث نقص أكسجة وفرط كريمية الدم .

 فحص القشع : 

غير ضروري ولكن في الحالات الحادة يجب أن يغطي الفحص الجراثيم التالية : المكورات الرئوية، المستدميات النزلية و الموراكسيلا كاتارليس فهي المسؤولة بشكل رئيسي عن الهجمات الحادة. 

تخطيط القلب

وفي حال ترقي القلب الرئوي نلاحظ تطاول موجة   ويمكن أن يحدث حصار في الغصن الأيمن من الحزمة (معقد RSR) مع علامات لتضخم بطين أيمن .

الإيكو القلبي 

التقييم وظيفة القلب (ضخامة بطين أيمن مثلا) 

مستويات ألفا -۱- أنتي تربسين 

الطبيعي يتراوح بين 2 – 4 غرام

علاج داء الانسداد الرئوي المزمن

في الحقيقة العلاج مشابه لعلاج الربو إلى حد كبير.

نميز حالتين :

Acute exacerbation of COPD (هجمة حادة من ال COPD) 

 حيث يأتي مريض داء الانسداد الرئوي المزمن مع أعراض شديدة سعال ، إنتاج القشع بكميات كبيرة و القشع قيحي أخضر ، وذلك بعد الإصابة التنفسية (الانفلونزا – زكام ….) 

والمعالجة هنا تعتمد على :

• إيقاف التدخين إذا كان مدخنا
• الصادات الحيوية 
• موسعات قصبية
•  الستيروئيدات

مريض داء الانسداد الرئوي المزمن العادي خارج أوقات النوبات  : 

حيث يأتي المريض بقصة تدخين مع سعال وقشع و زلة……………… –

وتعتمد المعالجة على إيقاف التدخين إن كان المريض مدخنا – إعطاء موسعات القصبات

 الإقلاع عن التدخين

لا بد وقبل البدء بالعلاج من إيقاف التدخين لان عملية التخريب ستستمر و بالتالي لن يستفيد المريض من العلاج حتى ولو كان المريض في حالة متقدمة من المرض فإن إيقاف التدخين هام و ضروري إذ انه يبطئ من عملية التخريب ويؤخر الوصول إلى مرحلة العجز والوفاة.. . ولإيقاف التدخين عدة طرق (معالجة نفسية – معالجة دوائية …) و نذكر منها : 

معيضات النيكوتين على شكل ( علكة ، حبة ، بخاخ ) وهي تعيض النيكوتين بدون تعريض المريض لبقية الغازات الأخرى

الفاركلين : ولكن قد تبين أن له تأثيرات جانبية خطيرة أهمها ( الكآبة ) وبالتالي الانتحار

البيوبروبيون : فعاليته أقل من معيضات النيكوتين

ولكن الأهم من كل ذلك أن يكون المريض مقتنع بالإقلاع عن التدخين ..

موسعات القصبات  :

مضادات المستقبلات المسكرانية M3 الإنشاقية:

وتعمل على توسيع القصبات و تجفيف المفرزات و الإقلال من إفرازها و تشمل : 

قصيرة التأثير SAMA : short acting نذكر منها ابراتروبيوم برومايد ويدوم ل 2-6 ساعات. ولكن ليس له فعالية في تحسين وظائف التنفس 

مديدة التأثير LAMA : long acting نذكر منها: تيوتروبيوم بروماید ويدوم ل٢٤ ساعة.

وثبت أن له فعالية في تحسين وظائف التنفس بالإضافة إلى تحسين الأعراض السريرية

مقلدات بيتا الإنشاقية : 

قصيرة التأثير 4 – 6 ساعات نذكر منها :

سالبوتامول : ويتميز بأنه سريع التأثير

الألبوتيرول

 مديدة التأثير ( 8 – 12 ) ساعة ، نذكر منها :

السالميترول : بطيء التأثير

الفورميترول : سريع التأثير ومديد التأثير (مثالي للهجمة الحادة)

  الثيوفللين :

عن طريق الفم ، لا يفضل استخدامه بسبب تداخلاته الدوائية الكثيرة، نافذنه العلاجية الصغيرة، تأثيراته الجانبية و بطئ مفعوله (فقد يختنق المريض قبل أن يعطي مفعوله) !!

ومن التداخلات الدوائية : عند مشاركته مع السبيروفلوكساسين + الرانتيدين » إيقاف استقلاب الثيوفللين و بالتالي ظهور التأثيرات الجانبية للثيوفللين ولكن ومع ذلك يمكن استخدامه عند فشل الأدوية الأخرى ..

 الصادات الحيوية :

وهي تعطى في حالات الإنتانات الحادة فقط exacerbation ويجب أن تغطى : المكورات الرئوية ، المستدميات النزلية .. و نذكر منها : سيفالوسبورينات الجيل الثاني : سيفاكلور … 

ولكن وبسبب المقاومة الجرثومية ( وصلنا إلى الجيل الثالث وحتى الرابع) .

اللقاحات: 

يفضل إعطاء كل مريض COPD لقاح الإنفلونزا سنويا في الشهر العاشر ، و لقاح المكورات الرئوية مرة كل خمس سنوات للوقاية من الانتانات الرئوية المتكررة.

 الستيروئيدات :

لابد من استخدامها في الحالات الحادة ، سواء عن طريق الفم أو بالطريق الجهازي. ولكن خارج أوقات الهجمة الحادة هل نستخدمها 55 إذا كان FEV1 > ٪۵۰ وكان هناك هجمتين حادتين أو أكثر في العام.

يمكن أن نضع المرضى على الستيروئيدات الفموية لمدة أسبوعين .. ففي حال الاستفادة منها نقوم بسحب الستيروئيدات الفموية تدريجيا والانتقال إلى الستيروئيدات الإنشاقية إذ إنها تثبط العملية الالتهابية. ).

المدرات البولية :

في حال وجود وذمات

معيضات ألفا – ۱- انتي تربسين

المقشعات :

من الضروري جدا تحريض اخراج القشع عند مريض ال COPD ومن الممكن الاستعانة بالمعالجة الفيزيائية للمساعده على التقشع. من الممكن اعطاء المقشعات والغاية منها تخفيف لزوجة مفرزات القصبات فتسهل للمريض القيام بالتقشع.

ونذكر منها :البروميلين 

زراعة الرئة عند مرضى داء الانسداد الرئوي المزمن

وهو الحل الأخير للحالات المتأخرة الشديدة فيتم غما زرع الرئة ، أو نقوم باستئصال الأجواف الهوائية الكبيرة التي تضغط على الرئة

المعالجة المديدة بالأكسجين LTOT:

أولا من الضروري الانتباه الى مرضى التهاب القصبات المزمن (المنفوخ الأزرق) حيث قد يؤدي العلاج بالأكسجين الى تثبيط التنفس.

للحصول على أفضل النتائج يستطب اعطاء 3ليتر من الأوكسجين بالدقيقة لمدة 15 ساعة على الأقل يوميا.

تستطب المعالجة الجديدة بالأكسجين عند :

مرضى ال COPD مع Pa02 أقل من kPa7 . 3 وبحالة مستقرة من غير المدخنين

مرضى ال COPD مع Pa02 بين 7. 3 و 8 kPa وبحالة مستقرة مع: 

• كثرة حمر ثانوية 
• انخفاض أكسجة ليلي
• وذمات محيطية
• ارتفاع ضغط رئوي

 منبهات مراكز التنفس :

دوکسا برام ، يعمل على تنبيه مركز التنفس ع PaCO2 ولكنه لم يعد يستخدم حاليا بشكل كبير بسبب توافر Respiratory

– support  (bipap) : respiratory support 

Bilevel positive airway pressure

 Non-invasive-ventilation

المعالجة القصور التنفسي وتستعمل في حال و PaCO2 و الأكسجة الجيدة وذلك لتجنب وضع المريض على المنفسة .

كيف نفرق بين الربو وال داء الانسداد الرئوي المزمن ؟

 نعطي الستيروئيدات لمدة أسبوعين فإذا كان الارتفاع في معدل ال %15<FEV فهو ربو و إذا كان أقل فهو COPD

وكذلك يمكن إعطاء السالبوتامول. للتفريق .

المراجع 

1.  “Upper limb exercise training for COPD”. The Cochrane Database of Systematic Reviews.  CD011434. doi:10.1002/14651858.CD011434.pub2. PMC 6464968. PMID 27846347.
2. ^ “Tai Chi for chronic obstructive pulmonary disease (COPD)”. The Cochrane Database of Systematic  doi:10.1002/14651858.CD009953.pub2. PMID 27272131.
3. ^ Thomas MJ, Simpson J, Riley R, Grant E (June 2010). “The impact of home-based physiotherapy interventions on breathlessness during activities of daily living in severe COPD: a systematic review”. Physiotherapy. 96 (2): 108–19. doi:10.1016/j.physio.2009.09.006. PMID 20420957.
4. ^  “The Use of Spinal Manipulative Therapy in the Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Systematic Review”.
5. doi:10.1089/acm.2015.0199. PMC 4761829. PMID 26700633.
6.   doi:10.1002/14651858.CD000998.pub3. PMID 23235577.