قصور القلب الحاد Acute Cardiac Insufficiency

قصور القلب الحاد Acute Cardiac Insufficiency هو بدء مفاجئ لأعراض وعلامات قصور القلب أو تدهور مفاجئ في الأعراض والعلامات لقصور قلب مزمن مستقر (انكسار المعاوضة)، وهي حالة إسعافية تتطلب تدخل وعلاج سريع قد يكون التظاهر الأول لقصور القلب.

العوامل المسببة لانكسار المعاوضة:

• إيقاف الريجيم.
• إيقاف العلاج.
• اضطرابات نظم أو اضطرابات في النقل.
• الأدوية.
• نوبة ارتفاع توتر شرياني.
• نوبة نقص تروية قلبية أو احتشاء عضلة قلبية.
• آفة صمامية حادة.
• قصور كلوي حديث أو متفاقم حديثاً.
• إنتان قصبي أو ذات رئة.
• عوامل تسبب زيادة النتاج كالإنتان، الحمى، الحمل، الناسور الشرياني الوريدي، فقر الدم، فرط نشاط الدرق، داء باجيت.

• الصمة الرئوية.
• الربو.
• حادث وعائي دماغي.
• بعد الجراحة.
• الفطام الكحولي أو الدوائي.
• في قصور القلب الانبساطي زيادة الحمل الحجمي وارتفاع التوتر الشرياني الشديد.

يُعد حدوث سوء وظيفي للبطين الأيسر أمر شائع بعد احتشاء العضلة القلبية، وتتناسب شدته مع حجم الأذية القلبية، وقد يحدث لدى مرضى الاحتشاءات الصغيرة الحجم اضطراب حركية موضع مع وظيفة بطين أيسر طبيعية بسبب فرط الحركة المعاوض للأجزاء غير المحتشية.

عوامل الخطورة لتطور صدمة قلبية:

• وجود احتشاء سابق.
• التقدم بالعمر.
• النساء.
• الاحتشاء الأمامي.

ولقد صنف Kimball, Killip المرضى لأربعة مجموعات، وذلك حسب الأعراض، الفحص السريري ووقت حدوث احتشاء عضلة قلبية في (الجدول 6)، وقـد حددا نسبـة الوفيات فـي حال حدوث الصدمة بـ 81% (تصنيف Killip IV)، بينما معدل الوفيات في مرضى الصدمة القلبية في دراسة (GSTO 1) والمعالجين بحالات الخثرة كانت 58%.

الجدول (6) معدل الوفاة في 30 يوم في دراسة (Gusto1) معتمدة على التصنيف الهيموديناميكي لـKillip.

كما أن هناك تصنيف آخر قسّم المرضى إلى أربع مجموعات هيموديناميكية اعتماداً على PCWP والمشعر القلبي في (الجدول 7) وهي مرتبطة جيداً بمعدل الوفاة.

المجموعة II تمثل حدوث قصور قلب احتقاني دون تطور صدمة قلبية، وقد يكون مرضى المجموعة III ناقصي الحجم ويستجيبون لتعويض السوائل، أما المجموعة IV تحقق معايير الصدمة القلبية الحقيقية، ومعدل الوفاة في هذه المجموعة حوالي 50%، لكن هذه البيانات تم جمعها في الفترة ما قبل استعمال علاجات إعادة الإرواء.

جدول (7) تصنيف Ferrster

أعراض وعلامات قصور القلب الحاد

• زلة تنفسية.
•  بدء مفاجئ مع تسرع تنفس مع زلة اضطجاعية.
• إحساس بالاختناق.
• قشع وردي ورغوي أبيض، وقد تأخذ شكل ربوي.
• وقد نجد لدى مرضى الصدمة زلة اضطجاعية شديدة، نقص حجم البول، بالإضافة إلى تغير الحالة العقلية بسبب نقص

الإرواء الدماغي.

الموجودات الفيزيائية:

• تسرع تنفس، زراق، نقص أكسجة.
• نفخة انقباضية لقصور التاجي، صوت ثالث.
• خراخر رطبة في القاعدتين ثم منتشرة.
• البحث عن علامات سوء الإنذار.
• الصدمة.
• إشباع الدم بالأوكسجين أقل من 85%، تسرع تنفس أكثر من 40/ د. زراق.
• علامات الدفاع سحب ضلعي، سحب تحت الترقوة، وتنفس تناقضي.
• علامات فرط الكربونيمية، تعرق، تخليط ذهني، وارتفاع توتر شرياني.
• علامات الإفلاس، بطء القلب وتوقف التنفس.
• علامات عصبية، تخليط وميل للنعاس.
  

  ---

الأسباب المرضية لقصور القلب الحاد

يظهر الجدول (8) أسباب الصدمة القلبية.

يكون عادة لدى مرضى الاحتشاء مع وجود صدمة قلبية إصابة شديدة في الشرايين الثلاثة مع وجود إصابة مهمة في الشريان الأمامي النازل، وقد أظهرت الدراسات التشريحية للجثث بأن مرضى الصدمة القلبية لديهم على الأقل إصابة في 40% من البطين الأيسر وأيضاً 40% من المرضى لديهم احتشاء قلبي سابق.

وفي حال كون الاحتشاء السابق كبير، وحتى لو كان صغيراً، فقد يسبب الاحتشاء الحاد حدوث صدمة قلبية.

الفحوص المخبرية لقصور القلب الحاد

• حماض لبني، ارتفاع الكرياتين، نقص أكسجة شريانية.
• صورة الصدر، تظهر وجود احتقان رئوي.
• المرضى الذين لديهم صدمة قلبية تالية لقصور بطين أيسر يكون لديهم عادة شذوذات قلبية كبيرة مثل وجود احتشاء

قلبي واسع، نقص تروية شديدة، أو دليل على احتشاء سابق كبير.

• تزحل ST الشديد للأسفل وهو أمر شائع.
• إن وجود الصدمة مع عدم وجود تغيرات هامة في تخطيط القلب بوجه إلى سبب آخر للصدمة مثل تسلح الأبهر، او

اختلاطات ميكانيكية للاحتشاء الحاد (مثل تمزق الجدار الحر، تمزق الحاجز بين البطين، تمزق العضلة الحليمية، انسداد مخرج البطين الأيسر الحركي).

الجدول (8) أسباب الصدمة القلبية.

الاختبارات التشخيصية لقصور القلب الحاد

الإيكو القلبي:

يفيد في تقييم الوظيفة الانقباضية وكشف الاختلاطات الميكانيكية في حال وجود احتشاء عضلة قلبية، أو يوجه نحو السبب.

القثطرة القلبية:

تُعد المراقبة الهموديناميكية باستعمال الخط الشرياني وقثطرة الشريان الرئوي مساعدة في المراقبة الدقيقة للمريض، حيث تساعد المعلومات الهيموديناميكية في تحديد احتشاء البطين الأيمن، قصور التاجي الحاد، تمزق الحاجز البطيني، والتي تساهم في حدوث الصدمة القلبية.

علاج قصور القلب الحاد

إنّ فهم التمييز بين المعالجة الحادة والمزمنة أمر هام، على سبيل المثال المعالجة قصيرة الأمد بمقويات القلوصية (inotropic) قد تكون ضرورية في بعض الحالات لإخراج المريض من حالة انكسار المعاوضة، رغم أن المعالجة طويلة الأمد بمقويات القلوصية تؤدي إلى ازدياد خطورة الوفيات الناجمة عن اللانظيمات، وبشكل متباين فإنّ إعطاء سبيرونولاكتون لمريض بحالة انكسار معاوضة حاد (وهو لذلك ناقص الحجم بسبب الإدرار الحديث) يمكن أن يعرض لزيادة خطورة فرط البوتاسيوم والقصور الكلوي.

وتستعمل في المرضى المصابين بقصور قلب غير معاوض والذين يعتبر استقرار الوضع الهيموديناميكي، وكذلك تأمين تروية نسيجية كافية هي الأهداف الرئيسية للوصول إلى ضغوط امتلاء قلبي طبيعية، كما أن كشف وعلاج السبب المستبطن يعتبر هو الهدف، ويجب أن يتم ذلك بأسرع وقت وبشكل مكثف، أما في حالات قصور القلب الحاد فإنّ المراقبة الهيموديناميكية يجب أن تعتبر الدليل في العلاج.

يعتبر مضاعفة سعة الأكسجة من الأمور الحيوية:

كل المرضى يجب أن يوضعوا بوضعية الجلوس، ويتلقون أكسجين حسب الحاجة للتأكد من كفاية التهوية الرئوية، التهوية الآلية يجب أن توضع بالاعتبار عند وجود استطباب وكذلك يجب تصحيح فقر الدم.

الموسعات الوعائية:

إنّ وذمة الرئة القلبية الحادة غالباُ ما تنجم عن اضطراب الامتلاء الانبساطي وارتفاع الضغط الدموي، ولذلك تعتبر الموسعات الوعائية هي خط العلاج الأول لتدبير وذمة الرئة القلبية المنشأ الحادة عند المرضى الغير مصابين بصدمة قلبية المنشأ:

الأخطاء الأكثر شيوعاً عند استعمال الموسعات الوعائية هي التالية:

• عدم القدرة على متابعة حالة المريض بشكل مكثف عن قرب تؤدي إلى معالجة ناقصة لعدم زيادة العلاج بما يلائم

الحالة.

• الارتكاس المفرط اتجاه التبدلات في ضغط الدم التي غالباً تكون بسبب تفاصيل غير كافية أو خاطئة تؤدي إلى تغير

غير ضروري بالجرعة.

• عدم المشاركة الكافية مع خافضات الضغط الفموية (الموسعات الوعائية).

نتروغليسرين:

يمكن أن يُعطى بسرعة في الحالات الطارئة (0.4 ـ 0.8 مغ) تعطى تحت اللسان كل 3 ـ 5 دقائق أو عن طريق التسريب الوريدي في الحالات تحت الحادة (جرعة البدء 0.2 ـ 0.4 مكغ/ كغ/ د) وتعاير كل 5 دقائق على ضوء الأعراض أو الضغط الشرياني الوسطي.

وإن الجرعة تحت اللسان يمكن أن تعتبر جرعة عالية تحميلية تعادل جرعة وريدية 400 مكغ تسريب حتى ولو كانت تمتص جزئياً.

وخلافاً للاعتقاد السائد فإنه يوجد حد أعلى للجرعة التي تزاد حتى حدوث هبوط بالضغط وعلى أية حال فإن زيادة الجرعة لأكثر من 300 ـ 400 مكغ/د يحتمل أن لا يؤدي لأي فائدة إضافية وإضافة عامل آخر موسع للأوعية عادة ما يكون ضرورياً، يعتبر الصداع هو التأثير الجانبي الأكثر شيوعاً.

نتروبروسايد الصوديوم:

• هو موسع وعائي قوي جداً ويتطلب مراقبة حذره للهيموديناميكية عادة بواسطة خط شرياني، جرعة البدء 0.1 ـ 0.2

مكغ/ كغ/د تستعمل وتعاير كل 5 دقائق لإنجاز استجابة سريرية أو حتى يحدث هبوط توتر شرياني.

• بالرغم من أن التسمم بالثيوسيانات قد نشر عنه بشكل واسع إلا أنه نادر الحدوث في تدبير قصور القلب الحاد، ومهما

يكن فإنه يجب أن يستعمل بحذر عند العناية بالمرضى المصابين بقصور كلوي شديد.

• تسريب النتروبروسايد الطويل الأمد وبجرعات عالية يجب أن يجتنب، أما في مرضى نقص التروية القلبية فإن

النتروغليسرين غالباً ما يفضل على نتروبروسايد وذلك بسبب احتمال حدوث السرقة الإكليلية.

نيسيريتايد (Nesiritide):

• يعتبر موسع وعائي بدعة اكتسب أهمية واسعة في الحالات الحادة بسبب سهولة استعماله، ويستطب في انكسار

معاوضة قصور القلب ويمكن أن يسرب في وحدة التليمتري (Telemetry) بدون الحاجة لمراقبة هيموديناميكية غازية.

• إن تسريبه الوريدي ينقص مستوى BNP البلاسمي ولكن ليس Nt – Pro – BNP.
• جرعة البدء 2 مغ/كغ تعطى بجرعة تحميل وريدي ويتبعها تسريب وريدي بجرعة 0.01 مغ/كغ/د حتى فترة 48

ساعة حيث أظهر وجود فاعلية بذلك الوقت.

• في بعض الحالات الانتقائية أدى لإحداث إدرار بأحجام كبيرة بدون تهديد كلوي هام والصبيب البولي يجب أن يراقب

بدقة.

• يجب تجنب هذا الدواء في مرضى القصور الكلوي، هبوط الضغط ومضادات الاستطباب الأخرى للموسعات الوعائية

(تضييق أبهر شديد مع وظيفة بطين أيسر مصانة).

المدرات:

بالإضافة لقدرتها على إنقاص الحجم داخل الوعائي بشكل تدريجي فإن المدرات لديها تأثير موسع وعائي مباشر والتي يمكن أن تكون مسؤولة عن التأثير المباشر المفيد في مريض وذمة الرئة القلبية الحادة كما يجب أن يكون استعمالها حذر للمحافظة على حجم السوائل وصوديوم الدم ضمن الطبيعي والمريض الذي لايتعاطى المدرات بشكل مزمن عادة ما يستجيب بشكل جيد لجرعة 20 ـ 40 مع وريدي من العزوسيميد.
أما المريض الذي يتعاطى الفروسميد بشكل مزمن فإنه يحتاج إلى جرعة وريدية تحميلية تعادل على الأقل الجرعة الفموية، وعند استعمال المدرات الوريدية فإنه يجب تحديد الهدف من العلاج من تحقيق التوازن بالسوائل أو تقييم الوزن الجاف ولذلك يمكن التحول إلى الطريق الفموي حالما يتم ذلك.
التأثيرات العكسية (Advers) التي يجب التنبه لها هي هبوط الضغط نقص البوتاسيوم، نقص المنغنزيوم، نقص الكلس، ارتفاع مركبات الآزوت الكلوية، وفي هذه الحالة فإن تقييم إطراح الصوديوم الجزئي يعتبر غير دقيق وذلك بسبب التأثير المدر للعلاج على إطراح الشوارد.

المعالجة بمقويات قلوصية القلب:

• عندما تستمر أعراض وعلامات قصور القلب المنكسر المعاوضة بالرغم من إعطاء الموسعات الوعائية والمدرات

فيجب أن يكون هناك مراقبة هيموديناميكية مكثفة لتحديد الحاجة لاستعمال منشطات قلوصية القلب.

• إن هذه العلاجات تستعمل للدعم الهيموديناميكي المؤقت ولم تظهر أي فائدة في تحسين البقية.
• والمريض الذي لايوجد لديه هبوط ضغط هام يعتبر استعمال الدوبوتامين أو ميلرينون ممكناً لتقوية نتاج القلب، إن كلا

الدوائين يؤديان إلى ازدياد استهلاك الأكسجين بالعضلة القلبية واللا نظيمات ويجب أن يستعمل بحذر شديد عند المرضى المصابين بنقص تروية أو لانظميات مسبقة.

• إن كلاً من الدوبوتامين أو ميلرنيون يمكن أن يسببا هبوطاً بالضغط الدموي، وخاصاً عند إعطاء جرعات تحميل

وريدية بالميلرنيون، ولايوجد دليل يدعم الاستعمال المزمن أو المتقطع لتسريب مقويات قلوصية القلب وفي حال هبوط الضغط الشديد، كنتيجة لإعطاء الموسعات الوعائية أو حاصرات B، فإن استعمال المؤقت لمقبضات الأوعية مثل الدوبامين ونور أدرينالين والفينيل إفرين قد يكون ضرورياً.

دوبوتامين:

له نصف عمر أقصر من الميلرنيون وهو عادة الدواء المفضل في الحالات الحادة، وهو يؤثر بسرعة بجرعة بدء 2.5 إلى 5 مكغ/كغ/د وعلى أساس الاستجابة الهيموديناميكية فيمكن تعديل الجرعة بمقدار 1- 2 مكغ/ كغ/ د كل 30 دقيقة حتى نحصل على التأثير المرغوب أو حتى نصل إلى جرعة 15 إلى 20 مكغ/ كغ/ د.

ميلرنيون:

هو موسّع وعائي ومقوِ لقلوصية القلب، ويجب أن يستعمل بحذر عند المرضى الذين لديهم هبوط ضغط حدي، أما المرضى الذين يحتاجون لاستجابة مقوية عاجلة فيعطون جرعة تحميل 50 مكغ/ كغ ويتبعها تسريب بمقدار 0.37- 0.75 مكغ/ كغ/ د.

المقبضات الوعائية:

قد يحتاج بعض المرضى إلى النورابينفرين للحفاظ على الضغط الشرياني جرعة البدء هي 2 مكغ/ د ويرفع حتى جرعة 20 مكغ/ د للحفاظ على ضغط شرياني وسطي 70ـ 75 ملم.ز.

التهوية:

إيجابية الضغط داخل الطرق الهوائية قد استعملت للمريض ناقص الأكسجة ولديه وذمة رئة قلبية حادة فقد أظهرت نجاحاً وتحسناً سريرياً في دراسات صغيرة، وقد استُعملت بحالات انتقائية.

الجدول (9) التأثيرات الهيمودينميكية للأدوية المستعملة في تدبير قصور القلب الحاد.

العلاج غير الدوائي:

IABP:

يجب أن يدخل بالسرعة القصوى لمرضى الصدمة القلبية، حيث ينقص الحمل البعدي، ويحسّن النتاج القلبي، وينقص الحاجة القلبية للأكسجين وذلك عبر إنقاصه لتوتر الجدار.

المداخلة الإكليلة عبر الجلد في مرضى احتشاء العضلة القلبية (PCI):

• إنّ التداخل عبر الجلد على الشريان المسبب للاحتشاء قد حسّن من الإنذار في مرضى الصدمة القلبية الناتجة عن

ضعف وظيفة البطين الأيسر، وأنقص الوفيات بمعدل 50ـ 60%.

• وفي معظم الدراسات المجراة فقد قام الباحثون بإجراء (PICA) على الشريان المصاب فقط، لكن بعضهم قام بإجراء

PCI لعدة أوعية مع إعادة توعية كاملة.

• لذا وبالأخذ بعين الاعتبار الإنذار السيء لمرضى الصدمة القلبية مع الاحتشاء الحاد، فإن محاولة إعادة التوعية عبر

الجلد يجب أن يؤخذ بالحسبان.

• بزل تامور اسعافي في حال وجود سطام قلبي أو تفجير صدر في حال ريح صدرية ضاغطة.
• احتشاء البطين الأيمن يذكر لاحقاً.

العلاج الجراحي:

• تستطب الجراحة الإسعافية في حالة وجود اختلاط ميكانيكي لاحتشاء العضلة القلبية أو تسلخ أبهري.
• الطرق الجراحية الأخرى التي يمكن استعمالها هي تركيب الأجهزة الداعمة للبطين والمؤكسج الغشائي خارج الجسم

كمرحلة انتقالية لزرع القلب.

• وفي بعض المرضى قد يتم إيقاف الأجهزة الداعمة بعد شفاء الجزء المصعوق من عضلة القلب (Stunned

portion)، أي الذي حرم من التوعية بشكل مفاجئ والذي يمكن أن يعود لطبيعته بعد إعادة الرؤية.