احتشاء العضلة القلبية Myocardial Infarction

الاحتشاء العضلي القلبي Myocardial Infarction هو عبارة عن تنخّر عضلي قلبي عابر للجدار أو بالمنطقة تحت الشغاف، يتلو إقفاراً عضلياً قلبياً غير عكوس، ثانوي لخثار إكليلي حاد في أغلب الأحيان.

وبائيات الاحتشاء القلبي

يبقى الاحتشاء العضلي القلبي الحاد AMI، على الرغم من الخطوات الواسعة في التشخيص والتدبير، مشكلة صحية

رئيسة في العالم الصناعي، ففي الولايات المتحدة يعاني 1.5 مليون مريض سنوياً من AMI (مريض كل 20 ثانية )، وتمّ تأكيد تشخيص الاحتشاء عند 30-50 من أكثر من مليون مريض أُدخلوا المشفى بشك وجود احتشاء.

وبالرغم من أنّ معدل الوفيات التالية للإصابة باحتشاء حاد قد هبط إلى 30% خلال العقد الماضي، فإنّ تطوره مازال

قاتلاً في ثلث المرضى تقريباً.

ويحدث حوالي 50% من الوفيات خلال ساعة من بدء الحدث وذلك بسبب حدوث اضطراب في النظم يكون رجفاناً

بطينياً في غالب الأحيان.

إن الجديد في العناية الإكليلية هو إعادة الإرواء بواسطة حالات الخثرة، بداية ضمن الشرايين الإكليلية ثم وريدياً، مع

ازدياد استعمال الأسبرين، إضافة للتطور في استعمال التوسيع الإكليلي عبر الجلد PTCA.

يستمر العلاج الدوائي في كونه صفة تكاملية في المعالجة بالتقدّم البارز في استعمال حاصرات بيتا الأدرنرجية،

مضادات التخثر، النترات، مثبطات أنزيم التحول ونظم التغذية.

التشريح المرضي للاحتشاء

يُقسم الاحتشاء من الناحية التشريحية المرضية إلى :

احتشاء يصيب كامل سماكة عضلة القلب (نمطI).
احتشاء تحت شغاف القلب (يصيب جزء من سماكة عضل القلب) (نمطII).

يصيب الاحتشاء بشكل أكثر شيوعاً:

الحجاب بين البطينين.
البطين الأيسر.
الجدار الخلفي السفلي.
الجزء الخلفي من الحجاب بين البطينين التابعين للبطين الأيمن.
مع العلم أنّ إصابة البطين الأيمن تكون مرافقة لأقرب جزء مصاب في البطين الأيسر.
أما إصابة البطين الأيمن لوحده فتشكل 3-5% من الحالات وتترافق مع ضخامة البطين الأيمن في حدوثها.
ويشاهد الاحتشاء الأذيني عادة مع إصابة البطين الأيسر، وتُصاب الأذنية اليمنى أكثر من اليسرى وقد يحدث تمزق فيها، ويترافق ذلك مع اللانظميات بشكل شائع نظراً لإصابة الشريان المغذي للعقدة الجيبية.

المظاهر العيانية للاحتشاء:

لا يمكن مشاهدة أي تغير عياني قبل مرور 6 ساعات وعندها يبدو الجزء المصاب من القلب شاحباً مائلاً للون الأزرق

ومتوذم.

وبعد مرور18 ساعة يصبح مصطبغاً أو محمراً أو أرجوانياً ومغطىً بنتحة ليفية من الوريقة الداخلية للتامور.
تستمر هذه التغيرات 48 ساعة وبعدها يتحول لون منطقة الاحتشاء إلى الرمادي مع خطوط صفراء تظهر في المحيط

وتزداد تدريجياً خلال أيام.

وبعد 8-10 أيام تقل سماكة العضلة القلبية ويظهر في المنطقة نسيج حبيبي التهابي وعندها يصبح لون المنطقة أصفر

وتحاط بوذمة بلون أحمر وهذا اللون يمتد عبر منطقة الاحتشاء خلال 3 أسابيع تالية.

وبعد حوالي 3 أشهر تكتسب منطقة الاحتشاء مظهراً شبيهاً بالجلاتين بلون رمادي وتنتهي الحادثة بتشكل ندبة بيضاء

تمتد من المحيط نحو المركز.

أشكال الإصابة التشريحية:

أظهرت الدراسات بعد فتح الجثث إصابة أكثر من شريان إكليلي، وأن حوالي نصف إلى ثلثي المرضى لديهم إصابة بدئية في الشرايين الثلاثة، وما تبقى من المرضى فتكون الإصابة بشريان واحد أو اثنين.

لا يؤدي الانسداد التام في الشريان الإكليلي دائماً إلى حدوث الاحتشاء في العضل القلبي، حيث توجد عدة عوامل تلعب دوراً في حدوث ذلك مثل وجود الدوران الجانبي وغيرها من العوامل والتي ذكرت سابقاً، كما أنّ 5% من المرضى حدث عندهم احتشاء بعضل القلب رغم أن الشرايين الإكليلية طبيعية بالتصوير الإكليلي النوعي.

التوزع التشريحي للإصابات:

يحدث التوزع التشريحي للاحتشاء عادة حسب القطاع المروّى بالشريان المصاب:

انسداد الشريان الأيسر الأمامي النازل تؤدي لاحتشاء قمة القلب والقسم الأمامي من البطين الأيسر + أجزاء من

الحجاب والجدار الأمامي الوحشي للعضلات الحليمية والجدار القمي السفلي للبطين الأيسر.

انسداد الشريان المنعطف الأيسر أي الجدار الوحشي أو السفلي الخلفي للبطين الأيسر.
انسداد الشريان الإكليلي الأيمن أي احتشاء الجدار السفلي الخلفي للبطين الأيسر والأجزاء السفلية من الحجاب والجدار

الخلفي المتوسط للعضلات الحليمية، ويجب أن نأخذ بعين الاعتبار الشذوذات التشريحية المشاهدة في توزع الشرايين الإكليلية، كما أن احتشاء البطين الأيمن يحدث بشكل قليل عندما يصاب الشريان الإكليلي الأيمن بالتصلب العصيدي، ويعزى ذلك لقلة حاجته للمغذيات لكن هذه النسبة تزداد في حالات فرط التوتر الرئوي كما أن البطين الأيمن يتمتع بميزتين وهما رقة جداره التي تجعل يتغذى بالتشرب من الدم الموجود داخله + غنى ترويته الجانبية.

الآلية المرضية للاحتشاء

التصلب العصيدي:

يتلو نقص التروية القلبية في معظم الحالات حدوث الداء العصيدي في الشرايين الإكليلية، والذي يعتبر السبب الرئيسي لنقص وارد الأكسجين للعضل القلبي بآليات عدة:

نقص اللمعة الشريانية بسبب اللويحة العصيدية (نقص ثابت حسب حجم اللويحة)، يُعتبر مهماً (من الناحية

الهيمودنميكية) عندما يتجاوز معدل النقص 50%.

تبدل المقوية الوعائية الحركية (Vasomotor): كالتشنج الإكليلي (عادة عكوس).
الخثار الإكليلي الحاد الذي يمكن أن يتلو تشقق أو تمزق اللويحة، وهو عكوس (±) بشكل نسبي مع الوقت.

وتتطور اللويحة العصيدية عموماً بشكل تدريجي مزمن نحو تضييق اللمعة، أو بشكل حاد بحدوث تشقق أو تمزق بالبطانة مع حدوث الحوادث الإكليلة الحادة التي يُعتبر أحد أشكالها الاحتشاء العضلي القلبي الحاد. (الشكل1).

دور الخثار الإكليلي في الحدثية:

إنّ دور الخثار الإكليلي حالياً مثبت في حدوث أغلب حالات المتلازمة الإكليلية الحادة بمختلف أشكالها، حيث يحدث الاحتشاء العضلي القلبي العابر للجدار عندما تؤدي الخثرة إلى انسداد تام في الشريان (دون نسيان دور باقي العوامل) لمدة كافية لحدوث النخر العضلي دون وجود دوران معاوض.

يوضح الشكل التالي دور الخثرة في حدوث المتلازمة الإكليلية الحادة وتصنيفها:

إنّ أول ما يصاب بالاحتشاء هو المنطقة تحت الشغاف الأكثر حساسية للإقفار، وتصلها كمية أقل من التروية الجانبية من المناطق المجاورة لها مقارنة مع المنطقة تحت النخابية.

الأسباب غير العصيدية للاحتشاء:

التهاب الشرايين: Arteritis:

التهاب الشريان العقد.
التهاب الشريان الحبيبي (داء تاكاياسو).
متلازمة كاوازاكي.
الذأب الحمامي المنتشر.
التهاب المفاصل الرثواني.
التهاب الفقار المقسط.

رض الشرايين الإكليلية:

التمزق.
الخثار.
بعد المعالجة الشعاعية.

آفات استقلابية:

تؤدي لتسمك الجدار الشرياني أو أمراض البطانة التكاثرية:

داء هورلر (داء السكريات العديدة المخاطية).
بيلة الهوموسيستئين.
داء فابري.
الداء النشواني.
التصلب البطاني الشبابي.
فرط التنمي البطاني المترافق مع استخدام مانعات الحمل الستروئيدية أو في فترة ما بعد الوضع.
التصلب الإكليلي بعد المعالجة الشعاعية.

تضيق اللمعة بآليات أخرى:

تسلخ الأبهر.
تسلخ الشرايين الإكليلية.
التشنج الإكليلي بعد سحب النتروغليسرين.
التشنج الإكليلي (برنزميتال).

الأسباب الصمية:

التهاب الشغاف الخمجي.
التهاب الشغاف الخثري غير الجرثومي.
صمة جدارية من الأذينة اليسرى أو البطين الأيسر أو الأوردة الرئوية.
الصمامات الصنعية.
المخاطوم القلبي.
المترافقة مع جراحة المجازة القلبية الرئوية أو تصوير الشرايين الإكليلية.
الصمة التناقضية.

الشذوذات الخلقية:

نشوء الجذع الإكليلي الأيسر من الشريان الرئوي.
نشوء الشريان الأيسر من جيب فالسالفا الأمامي.
أم دم الشريان الإكليلي.

الأمراض الدموية:

أحمرية الدم.
فرط الصفيحات.
التخثر داخل الوعائي المنتشر.
فرفرية نقص الصفيحات الخثرية.

اضطراب شديد بالحاجة/ وارد:

آفات الصمام الأبهري الشديدة.
التسمم بأول أكسيد الكربون.
فرط الدرقية.
هبوط الضغط لمدة طويلة.

أخرى:

الكوكائين.

محددات حجم الاحتشاء

يتحدد اتساع النخر العضلي القلبي بشكل رئيسي عند الحيوان كما هو عند الإنسان بثلاثة عوامل:

مساحة منطقة الإقفار(منطقة الخطر).
مدة الإقفار.
شدة الإقفار (درجة نقص الحصيل الدموي).

مساحة منطقة الخطر:

تعرف بالمنطقة العضلية القلبية المرواة من الشريان الإكليلي المسؤول (المسدود)، وهي من محددات مساحة الاحتشاء الأساسية.
تفسر 50- 70% من الاختلافات بحجم الاحتشاء لدى الكلاب المخدرة.
كلما كانت هذه المنطقة واسعة كان الانسداد في القسم القريب من الشريان، كان الاحتشاء أكبر، وبالعكس كلما كانت

صغيرة فالانسداد يقع في القسم القاصي من الشريان والاحتشاء محدد (قد يغيب).

يجب قياس هذه المنطقة: في التجارب بحقن واسمات فعالة شعاعياً أو الملونات النسيجية، لا يمكن تطبيق هذه الطرق

لدى الإنسان إلا بعد الوفاة، ويبقى تقدير ذلك صعباً عند الإنسان، حيث يمكن تحديد منطقة سوء الوظيفة التقلصية بتصوير البطين الأيسر الظليل عن طريق القثطرة القلبية أو باستخدام التصوير الومضاني باستخدام الـ 99Technetium Sestamibi وكذلك التصوير الصدوي المرفق بحقن المواد الظليلة.

درجة نقص الحصيل الدموي (الدوران الجانبي):

تتميز تروية العضلة القلبية بوجود شبكة واسعة من الأوعية والمفاغرات (الدوران الجانبي) التي توجد منذ ولادة

الجنين وتنمو مع نمو العضلة القلبية، وتتوسع لدى المرضى المصابين بانسداد إكليلي بسبب تحرر موسعات الأوعية، ومتى نشأ فرق ضغط بين الوعاء الأصلي ووعاء المفاغرات وتغلّب الضغط بالشريان الأصلي، فإن الدم ينساب في وعاء المفاغرة.

يمكن بعد انسداد الشريان الإكليلي أن يصل الدم للمنطقة المقفرة من المناطق المجاورة غير المقفرة عبر هذه الأوعية

الطبيعية (native).

لا توجد الاتصالات الشرينية بين منطقة الخطر والمنطقة غير المقفرة إلا في المنطقة النخابية.
هناك حساسية شديدة للإقفار في منطقة الشغاف، وهذا يمكن أن يفسر بشكل كبير ظهور موجة تطور النخر.
إن قياس النتاج الجانبي يشكل مشكلة كبيرة عند الإنسان فتطبيق المواد الفعالة شعاعياً غير ممكن لدى الإنسان، يمكن

اللجوء للأمور التالية:

التصوير الإكليلي الظليل غير كاف.
الوسيلة الأكثر فائدة اليوم هي: (PET: Positrons Emission Tomography) التي تسمح بتقدير كمّي

للجريان الإكليلي بالاستعانة بالواسمات المعلمة كالماء المعلم بالأكسجين 15، ولكنه صعب الإجراء وذا تكاليف باهظة.

تشاهد في ثلاث مجموعات من المرضى:

حالات الانسداد الشديد (< 75% من اللمعة) في وعاء رئيسي.
نقص الأكسجة المزمن (فقر دم- ولادية مزرقة).
فرط تصنع عضلة قلبية.

ولكن لسوء الحظ فإن الدوران الجانبي لا يكفي بشكل عام لاحتياجات العضلة القلبية أثناء حدوث نوبة الاحتشاء.

مدة الإقفار:

لدى الكلاب المخدرة: يحدث التطور الأساسي للنخر العضلي القلبي خلال الساعات الأولى من الانسداد الإكليلي.
نحتاج انسداداً يدوم على الأقل 20 دقيقة لحدوث احتشاء في المنطقة تحت الشغافية، ويتخرب كامل (100%) منطقة

الخطر التشريحي بعد 3 ساعات من الانسداد.

الحركية لدى الإنسان هي أبطأ مرتين منها عند الكلاب، وأهمية عودة التروية للعضلة القلبية المقفرة هي الطريقة

الوحيدة التي تسمح بإنقاص حجم الاحتشاء، وذلك إذا ما حصل عليها بشكل مبكر وذلك مثبت تجريبياً وسريرياً.

إعادة التروية المبكرة ممكنة في الممارسة السريرية مع تطوير المعالجة الحالة للخثرة والرأب الوعائي الأولي عبر

الجلد.

الفترة الحرجة لإنقاذ العضلة القلبية:

الكلاب: إعادة التروية بعد 3 ساعات من الانسداد لا يحدد رقعة الاحتشاء إلا بشكل بسيط جداً.
الإنسان: إن هذه النافذة غير معرفة بشكل جيد، ولكن معظم الدراسات السريرية تقترح أن الإنقاذ ممكن إذا ما أعيدت

التروية خلال الساعات الست الأولى التي تلي الألم الصدري الاحتشائي.

نتائج الإقفار العضلي القلبي

تعتمد على مدة و شدة الإقفار.

الإقفار الرجوع (العكوس):

يحدث في الثوان التالية لبدء الإقفار نقص فجائي مهم جداًً في الفعالية التقلصية، يؤدي إلى استبدال التسمك/ قصر

الليف العضلي القلبي بنقص ثخانة أو نحافة/ توسع.

تبقى خلال الدقائق الأولى للإقفار كل الأضرار الخلوية عكوسة تماماًً، بحيث أنه إذا ما عادت التروية الإكليلية طبيعية

فلن يكون هناك أذية نخرية خلوية عضلية.

تستعيد الخلايا التي تعرضت للإقفار ثم أعيدت إليها التروية استقلاباًً ووظيفة طبيعيتين، خلال الساعات أو الأيام التالية

لإعادة التروية.

الإقفار غير الرجوع:

إذا كان الإقفار متطاولاً (أكثر من 30 دقيقة وسطياًً عند الإنسان)، فإن الخلايا العضلية تتأذى بشكل غير قابل

للتراجع.

إن أول ما يصاب هو المنطقة تحت الشغاف (الأكثر حساسية للإقفار وتصلها كمية أقل من التروية الجانبية من

المناطق المجاورة لها مقارنة مع المنطقة تحت النخابية).

يحتشي لدى الكلاب الثلث الداخلي من الثخانة العضلية بعد 40- 60 دقيقة من انسداد الشريان الإكليلي، وإذا استمر

الانسداد لمدة 3 ساعات يتطور النخر من تحت الشغاف باتجاه تحت النخاب، وتكون كمية العضل القلبي المُنقذة لدى إعادة التروية بين الساعة الثالثة والسادسة قليلة جداًً.

إن سرعة امتداد الاحتشاء لدى الإنسان أبطأ بحوالي مرتين منها عند الكلاب.

يوضح الشكل: تطور الاحتشاء :

الفيزيولوجية المرضية في الاحتشاء القلبي الحاد

التبدلات الطارئة على الوظيفة الانقباضية:

تسوء وظيفة الانقباض بسبب نقص الألياف العضلية القلبية في احتشاء القلب الحاد حيث يوجهنا انكسار المعاوضة الحاد عادة نحو وجود أذية واسعة المساحة في عضل البطين الأيسر.

يمكن أن يؤدي نقص التروية إلى أحد أربعة نماذج من اضطراب حركة الجدار العضلي القلبي:

سوء تواقت:

أي افتراق زمن التقلص بين الألياف القلبية.

نقص قدرة حركية:

نقص في مجال تقلص الليف القلبي.

عدم حركية:

لا يوجد تقلص.

سوء حركية:

تمدد بدل التقلص، انتفاخ (تمدد تناقضي).

وهذه النماذج السابقة تترافق مع فرط حركية معاوض في الجزء السليم الباقي من عضل القلب، والتي تستمر حتى

أسبوعين بعد الاحتشاء، ويعتقد أنها ناتجة عن الآليات المعاوضة التي تشمل آلية ستارلينغ وارتفاع مستوى الكاتيكول أمين في الجريان الدموي.

فإذا ما أصيب عدد كافِ من ألياف العضلة القلبية بنقص التروية انخفضت الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر، وبالتالي

يحدث نقص في نتاج القلب وانخفاض في الضغط الشرياني.

كما أن الوذمة والارتشاح الخلوي والتليف النهائي كلها تزيد من صلابة وقلة مرونة العضلة القلبية، وهذا مفيد في حال

حدوث التمدد التناقضي، حيث أنها تعيق حركة الجدار التناقضية الانقباضية.

إنّ أبكر التبدلات الحادثة هو نقص قدرة الاتساع الانبساطية، وعندما تزداد مساحة التقلص الشاذ عن 10% فإن حجم

الضربة الانقباضية ينقص حوالي 15%، ويحدث ارتفاع في حجم وضغط نهاية الانبساط للبطين الأيسر.

يتميز الاحتشاء المترافق مع قصور القلب بوجود مناطق ذات تقلصات شاذة تتجاوز 25% من مساحة عضلة البطين

الأيسر، أما الاحتشاء المترافق مع الصدمة (هو مميت عادة) فهو يترافق بضياع أكثر من 40% من مساحة البطين الأيسر.

إذا كان الاحتشاء محدوداً ولم تتوسع رقعته، تتحسن حركة الجدار الشاذة خلال طور الشفاء وتكون الأذية القلبية قابلة

للتراجع.

أما إذا ما استمر الاضطراب الحركي الشاذ في 25% من مساحة البطين الأيسر فإن العلامات الهيموديناميكية لقصور

البطين الأيسر سوف تظهر وتزداد معها الأعراض والعلامات المرضية.

التبدلات في الوظيفة الانبساطية:

كما سبق وذكرنا فإن ضغط نهاية الانبساط سيرتفع في حال حدوث الاحتشاء القلبي كما تتغير الخصائص الانبساطية في العضلة المحتشية حيث يحدث زيادة مطاوعة في البطين الأيسر في البداية ثم تنقص المطاوعة في مرحلة متأخرة، بالإضافة إلى ارتفاع ضغط نهاية الانبساط ويعود للقيم الطبيعية بعد أسبوعين.

يوضح الشكل التالي اضطراب الوظيفة الانقباضية والانبساطية والتبدلات الدورانية المرافق لاحتشاء العضلة القلبية.

التظاهرات السريرية للاحتشاء القلبي الحاد

العوامل المؤهبة:

لوحظ وجود:

العوامل المفاقمة أو الأعراض البادرية في 50%.
سوابق خناق صدر جهدي أو خناق أثناء الراحة أو خناق برنزميتال.
تداخلات جراحية غير قلبية.
نقص الإرواء العضلي القلبي مع زيادة الحاجة للأكسجين.
الأخماج التنفسية (نقص الأكسجة كسبب).
الصمة الرئوية.
نقص سكر الدم.
وصف مستحضرات الإرغوت.
استخدام الكوكائين.
عمال منجم الفحم.

كما أظهرت بعض الدراسات أن الاضطرابات العاطفية يمكن أن تكون إحدى العوامل المطلقة للاحتشاء حيث أن الحوادث المزعجة والمقلقة في الحياة هي شائعة عند المرضى المصابين بالاحتشاء القلبي، ويمكن للرضوض القلبية أن تكون سبباً في حدوث الاحتشاء بآليتين:

نخر خلوي بسبب النزف داخل العضلة القلبية.
الأذية الراضة تشمل الشريان الإكليلي.

الوقوع اليومي:

يحدث الاحتشاء بشكل أكبر بين الساعة السادسة صباحاً وفترة الظهيرة، حيث تترافق ساعات الصباح الأولى وفرط الكاتيكولامين والكورتيزول في المصل، وزيادة التصاق الصفيحات.

وتغيب الدورية عند من يتناولون حاصرات بيتا والأسبرين قبل حدوث الاحتشاء.

القصة السريرية:

الأعراض الأولية (البادرية): لا تزال القصة السريرية مهمة جداً في التشخيص حيث أن 20-60% من المرضى المصابين بالاحتشاء تحدث لديهم أعراض أولية، والأعراض الأولية تتلخص بما يلي:

الانزعاج الصدري أو الألم الخناقي الكلاسيكي، وقد يحدث خلال الراحة أو أثناء النشاط الخفيف، وعندها يشتبه مع الخناق غير المستقر، ولكن الخناق لا يدعو المريض لطلب العناية الطبية ولا يحتاج المريض عندها لدخول المشفى، مع أن 15% من المرضى ذوي الخناق غير المستقر يتطور لديهم الاحتشاء القلبي.

كما أن ثلث المصابين بالاحتشاء ولديهم خناق غير مستقر لديهم قصة أعراض خناق صدر قبل 1-4 أسابيع من حدوث الاحتشاء، والثلثين الباقييين تكون لديهم الأعراض قبل أسبوع أو أقل.

شكل الألم:

يختلف الألم من حيث الشدة، ولكنه غالباً شديد ويدوم من 30 دقيقة حتى عدة ساعات، ويُوصف الألم بأنه قابض

عاصر مع حس ضيق بالصدر وكأن شيء يجلس على صدر المريض، كما يمكن وصفه بالطاعن أو انزعاج حارق.

يتوضع هذا الألم عادة خلف القص وينتشر أحياناً لكلا الجانبين من الصدر مع ميل نحو الأيسر، ويتشعع الألم نحو

مقدمة الساعد من الذراع الأيسر مع إحساس وخز في الرسغ الأيسر واليد اليسرى وحتى الأصابع مع شعور بالنمل في الرسغ.

قد يبدأ الألم الاحتشائي في الشرسوف في 15% من الحالات أو كاضطراب بطيني، وهنا يختلط مع تشخيص عسر

الهضم.

قد ينتشر الألم نحو الكتفين والطرفين العلويين والرقبة والفك والمنطقة بين لوحي الكتف وكلها مع ميل للجهة اليسرى.
أما عند من يعانون من أعراض خناق صدر فإن الألم الاحتشائي يكون في نفس الشدة والموضع ولكنه لا يطاق ويدوم

فترة أطول ولا يزول بالراحة والنتروغليسرين.

وعند بعض المرضى مثل الكهول لا يمكن تشخيص الاحتشاء اعتماداً على الألم الصدري فقط وإنما على وجود

أعراض مرافقة مثل أعراض قصور البطين الأيسر الحاد والضعف المترافق بالتعرق والغثيان والإقياء والإسهال وقد يكون الألم غير موجود عندما يصل المريض للمشفى.

إن الأفينونات (المورفين) تزيل الألم عادة ولكن الألم المستمر الضاغط وحس التنميل يمكن أن يستمر لعدة ساعات

على الرغم من العلاج المكثف بالمسكنات بعد دخولهم للمشفى.

وأما مصدر الألم فهو النهايات العصبية للمنطقة المصابة بنقص التروية وليس من المنطقة المصابة بالتنخر وتحريض

هذه الألياف يؤدي لزيادة الألم.

وأظهرت الدراسات أن إعادة التروية للعضلة القلبية تجعل الألم يختفي فجأة وبشكل كامل، كما أن حدوث الانسداد مرة

أخرى بعد انحلال الخثرة فإن الألم سيعود إذا حدث نقص تروية للأقسام السليمة غير المحتشية.

وهناك اعتقاد حالياً أن الألم الاحتشائي هو الألم الناجم عن نقص التروية الحاصل عقب الاحتشاء وهذا يفيد في إيجاد

الطرق الكفيلة بتحسين أوضاع المصابين بنقص التروية القلبية.

الأعراض المرافقة للاحتشاء:

الغثيان والإقياء والسبب في حدوثهما تحريض المنعكس المبهمي وهذه الأعراض تشاهد بشكل أكثر شيوعاً عند

المرضى المصابين باحتشاء خلفي كما أن هذا العرضان قد ينتجان عن المورفين.

يشكو المريض من الإسهال أو شعور قوي لإفراغ الأمعاء خلال الطور الحاد من الاحتشاء.
توضّع الألم الاحتشائي في الشرسوف يجعله سهل الخلط مع حالات البطن الحاد (انثقاب قرحة هضمية، التهاب مرارة

حاد).

ومن الأعراض الأخرى الضعف والتعب والوهن والدواروالتعرق البارد والشعور بالموت.
وقد يتظاهر الاحتشاء بأعراض صمة دماغية أو صمات شريانية محيطية.
كما أن قرب الجدار الخلفي للقلب من العصب الحجابي تجعل الاحتشاء الخلفي يترافق مع فواق معند، ويختلف عن

الألم الخناقي المستقر بالنقاط التالية:

أكثر شدة و مدة (>15دقيقة وحتى عدة ساعات).
عفوي (أثناء الراحة أو ليلاً).
ينتشر بشكل أكبر لكلا الذراعين أو للفك السفلي.
يترافق مع تعرق وغثيان وإقياء بشكل أكبر.
لا يستجيب مباشرة للراحة أو لاستخدام النترات بل يستجيب بشكل مفضل للمورفين.
يشيع وجود الصوت الرابع و الثالث.

الفحص الطبي

التأمل:

يظهر على المرضى سحنة القلق والخوف الشديدين ويشعر المريض بالقلق والضجر، ويجلس أو يستلقي في وضعية مريحة بالنسبة له.
عادةً يضع المريض يده على صدره أو يعصر ثيابه فوق منطقة الألم، والذي يصفه بثقل ضاغط على صدره.
يظهر عند المريض شحوب وتعرق بارد، خاصة إذا ما أصيب بقصور قلبي أو بسبب فرط التنبيه الودي، وقد يشكو المريض من ضيق نفس حاد شديد مع تطور تحت وذمة رئة أو وذمة رئة صريحة (سعال منتج رغوي وقد يكون لونه وردي أو يحوي خيوط دموية).
أما المصاب بصدمة قلبية فيكون هامداً، ولا يقوم إلا ببعض الحركات العفوية أما الجلد فيكون بارد، رطب مع زرقة محيطية، والوجه شاحب وتكون الشفاه أيضاً مزرقة.
وقد يكون المصاب غير متوجه زمانياً أو مكانياً وقد يصاب بتشويش ذهني.

العلامات الحيوية:

نبض القلب:

متبدل من بطء قلبي إلى تسارع، وقد يكون منتظم أو غير منتظم، وهذا يعتمد على النظم المسيطر أو حدوث القصور القلبي.

أما من حيث الشيوع فيكون النبض سريع ومنتظم، ويتباطئ عند حدوث القلق، كما يشيع حدوث خوارج الانقباض البطينية.

الضغط الدموي:

يكون الضغط طبيعي إذا لم يصاب الاحتشاء باختلاط، ولكن نشاهد نقص الضغط الانقباضي وارتفاع الانبساطي بسبب

نقص حجم الضربة وحدوث تسرع القلب.

فإذا كان المريض سوي الضغط سابقاً فإن ارتفاع الضغط يتجاوز الـ 160 ملم/ زئبقي، ونادراً ما يتجاوز الـ 200ملم / ز.

أما إذا كان المريض مصاب بارتفاع الضغط فإن الضغط يصبح سوياً ثم يعاود الضغط الشرياني للارتفاع حوالي 3

أشهر.

أما إذا حدث احتشاء كبير أو واسع فإن الضغط الشرياني يهبط بشكل حاد ويدعم ذلك العلاج بالنتروغليسرين وبعد

الشفاء يعود الضغط لقيمة الطبيعية.

ويسرع النبض في مثل هذه الحالات باستعمال الأتروبين واتخاذ وضعية تراندلبورغ.
وقد لوحظ عند بعض مرضى الاحتشاء السفلي علامات فرط نشاط نظير ودي يؤدي لهبوط الضغط أو بطء قلبي أو

كليهما وبالمقابل لوحظ عند بعض مرضى الاحتشاء الأمامي فرط نشاط ودي حيث يرتفع الضغط أو يتسرع القلب أو كلاهما.

درجة الحرارة وحركات التنفس:

يحدث ارتفاع الحرارة كارتكاس للنخر النسجي بعد 4-6 ساعات، وتزول الحرارة بعد حوالي 16 يوم.
يمكن أن يرتفع معدل الحركات التنفسية حتى لو لم يوجد قصور قلبي مرافق، والسبب في ذلك الألم أو الخوف لذلك

نجد أن المعدل يعود طبيعياً بعد تسكين الألم وتهدئة المريض.

أما في حال وجود قصور قلبي أيسر فإن معدل التنفس يتناسب ودرجة القصور.
فإذا حدثت الوذمة الرئوية يزداد عدد الحركات التنفسية 40 مرة بالدقيقة.
قد نشاهد تنفس نوبي (نموذج شاين- ستوكس) في حال كان المريض مسن ومصاب بالصدمة القلبية مع آفات وعائية

دماغية.

نبض الوريد الوداجي:

ويكون عادة طبيعي أو يشذ قليلاً حيث يمكن أن تكون الموجة α بارزة عند حدوث قصور القلب وارتفاع التوتر

الرئوي الثانوي.

وفي حال حدوث احتشاء قلبي أيمن فإن الوريد الوداجي ينتفخ وإذا أصيبت العضلات الحليمية فإن نموذج قصور مثلث

الشرف يظهر.

أما الضغط في الوريد الوداجي فهو مرتفع عادة عند حدوث الاحتشاء.

النبض السباتي:

انخفاض حجم الضربة القلبية يؤدي إلى نبض للسباتي.
أما النبض الحاد القصير فهو يدل على قصورتاجي أو تمزق الحجاب بين البطينين.
أما النبض المتناوب فهو يدل على سوء وظيفة شديد بالبطين الأيسر.

الإصغاء :

إصغاء الصدر:

تسمع خراخر رطبة فقاعية إذا حدث قصور قلبي ونقص مطاوعة بطين الأيسر.
وانتشار هذه الخراخر في الساحة الرئوية يدخل في تقييم الإنذار.
وعند حدوث الصمة الرئوية يحدث السعال مع نفث الدم.

إصغاء القلب:

إن الموجودات في الفحص السريري يمكن ألا تظهر أي علامة مرضية.
يكون الصوت القلبي الأول مشتد عادة، وقد يختفي بحالات نادرة بعد الاحتشاء لكنه يعود للظهور عند الشفاء.
وفي حال حدوث حصار حزمة يسرى فقد يحدث انقسام بالصوت القلبي الثاني.
ويكون الصوت القلبي الرابع موجوداً وأفضل مكان لسماعه بين الحافة القصية وقمة القلب، وهو يعكس الانقباض

الأذيني مع نقص مطاوعة البطين الأيسر ولكن سماعه ليس مشخص للاحتشاء، فهو يسمع بشكل طبيعي عند الكثيرين بعد سن الـ 50 سنة كما أنه شائع عند مرضى خناق الصدر.

أما الصوت القلبي الثالث فهو يعكس بحال سماعه حدوث احتشاء واسع وكبير وسوء وظيفة بطين أيسر شديدة وأفضل

مكان لسماعه هو القمة عندما يستلقي المريض على جانبه الأيسر.

وسماع الصوت القلبي الثالث يترافق مع سوء الإنذار للمريض.
وقد يعكس سماع الصوت القلبي الثالث حدوث قصور تاجي أو انثقاب الحجاب بين البطينين وبالتالي زيادة امتلاء

البطين الأيسر.

كما تسمع نفخات انقباضية تدل على حدوث القصور التاجي الناتج عن إصابة العضلات الحليمية أو اتساع البطين

الأيسر وتكون هذه النفخات دائمة أو عابرة.

وتسمع أيضاً النفخة الانقباضية الناتجة عن قصور مثلث الشرف فهي تشتد بالشهيق وتترافق مع موجه V في النبض

الوداجي.

كما تسمع الاحتكاكات التامورية عند بعض مرضى الاحتشاء وتزاد نسبتها مع ازدياد مساحة الاحتشاء مع حدوث

انصباب تاموري عند 35-40 % من المرضى وهو يشخص بواسطة الايكو.

أما الحدوث المتأخر للانصباب والاحتكاكات فهما يدلان على التهاب التامور مابعد الاحتشاء.
وأفضل مكان لسماع الاحتكاكات التامورية هو الحافة القصية اليسرى وقد تسمع فوق أي منطقة تحوي التامور.

فحص البطن:

يترافق الألم البطني مع الغثيان، الإقياء وانتفاخ البطن، وهي أعراض سوء الهضم نفسها.

كما أن وجود ضخامة كبدية وإيجابية الجزر الكبدي الوداجي، هي من علامات قصور البطين الأيمن.

فحص الأطراف:

بما أن أغلب حالات الاحتشاء تترافق مع التصلب العصيدي فمن الشائع وجود:

العرج المتقطع.
ضعف النبض المحيطي.
فقدان الأشعار وضمور الجلد.

أما الوذمة المحيطية فهي من علامات القصور القلبي الأيمن كما نشاهد الزرقة المحيطية التي ورد ذكرها سابقاً.

الفحص العصبي:

يكون طبيعياً عادة مالم يُصاب المريض بصمة دماغية بسبب خثرة جدارية أو كان يعاني سابقاً من أعراض عصبية بسبب نقص التروية.

ويجب ألا ننسى أن هبوط الضغط الشديد الذي قد يحدث في الاحتشاء يؤدي لنقص تروية دماغية.

الفحوص المخبرية

الواسمات البيولوجية الحيوية:

إنّ تنخر العضلة القلبية يحرر أنزيمات للدوران ومقدار الارتفاع في هذه الأنزيمات يعكس شدة الإصابة.

قياس الـ SGOT) ALT):

ترتفع عن المستوى الطبيعي خلال 8-12 ساعة بعد وقوع الاحتشاء، ويبلغ الذروة بين 18-36 ساعة، ويعود لمستواه الطبيعي بعد 3-4 أيام.

وبسبب كثرة الحالات التي يرتفع فيها مثل الإصابات الكبدية وأمراض الجهاز الهيكلي فهو غير نوعي للاحتشاء.

قياس الـ LDH:

ترتفع خلال 24-48 ساعة، وتصل الذروة بين 3-6 أيام، وتعود طبيعية خلال 8-14 يوم.

وللـ LDH إيجابيات كاذبة مع أمراض الدم وأمراض الكبد، بالتالي فهي مثل الـ ALT في تقييم مرضى الاحتشاء.

الـ CK كرياتين كيناز:

له ثلاثة أشكال فهو موجود في العضلات والقلب والدماغ، لذلك ارتفاع CK الكلي وحده غير كاف لتشخيص الإحتشاء أي أنه غير نوعي للعضلة القلبية.
لذلك حاليا تجري معايرة الـ CKMB وهو نوعي جداً للعضلة القلبية كما أنه حساس جداً، يرتفع بعد 3-6 ساعات من بدء الإصابة، ويستمر ارتفاعه 48 ساعة لذلك فهو يستخدم في تشخيص الإحتشاء الحاد.
بقاؤه ضمن القيم السوية لمدة يومين متتاليين ينفي الاحتشاء الحاد حتى مع وجود الأعراض.
يحدث ارتفاع مستوياته المصلية بشكل باكر عندما تتم إعادة التروية ولذلك فإن قياس الـ CK يعطي فكرة عن حجم

الاحتشاء فكلما كان الاحتشاء أوسع كانت مناطق عودة التروية أكبر وبالتالي ارتفع الـ CKMB أكثر.

ويجب أن نعلم أن له إيجابيات كاذبة في الداء السكري- الكحولية والجهد الشديد كما أن قيمته عند النساء تساوي قيمته

عند الرجال.

التروبونين:

له نوعان التروبونين T, I.
إن التروبونين I أكثر نوعية للعضلة القلبية من T وهوأكثر حساسية من الـ CKMB.
يرتفع خلال الطور الحاد ويمكن أن يبقى مرتفعاً 10 أيام بعد الاحتشاء، لذلك فهو يستخدم في تشخيص الاحتشاء الحاد

والمتأخر.

يجب إجراء التحاليل كل 6-8 ساعات خلال أول 48 ساعة، ثم بعد 48 ساعة ثم 72 ساعة ذلك من أجل:

تحديد مخطط الحركية.
تحديد القيمة العظمى (PIC).

وذلك لتحديد أهمية التنخر العضلي القلبي.

الجدول التالي يوضح ارتفاع الواسمات الحيوية خلال الاحتشاء الحاد.

الشكل التالي يوضح ارتفاع الواسمات البيولوجية الحيوية في الاحتشاء الحاد

موجودات مخبرية أخرى:

سكر الدم:

يرتفع بشكل طفيف وعابر ولا يصل لحدود تشخيص الداء السكري.

الكرياتينين والبولة:

ترتفع عند حدوث قصور قلبي أيسر شديد بسبب أذية الكلية.

شحوم الدم:

يبقى الكولسترول والـ HDL طبيعيان حتى 48 ساعة ثم يبدآن بالانخفاض.

الموجودات الدموية:

نشاهد ارتفاع للكريات البيض بعد 24 ساعة ويعود طبيعي بعد أسبوع، والارتفاع يكون بين 12-15 ألف /ملم3 على

حساب العدلات.

أما سرعة التثفل فتبقى طبيعية أول يومين، ثم ترتفع لعدة أسابيع ولا علاقة لها بالإنذار.

تخطيط القلب الكهربائي:

إنّ مفتاح التشخيص في الاحتشاء الحاد هو ECG، والعوامل التي تلعب دوراً في ظهور التبدلات على الـ ECG هي:

امتداد الاحتشاء.
عمره.
موقعه.
إصابة الجهاز الناقل.
إصابة التامور.
اضطرابات الشوارد.
الأدوية المعطاة.

التسلسل الزمني الكهربائي لتطور احتشاء العضلة القلبية:

موجات T مؤنفة كبيرة ومتناظرة، مع ازدياد عابر بموجة R بشكل شائع نسبياً.
ثم تزحُّل بقطعة ST نحو الأعلى بشكل كبير يغطي موجة T، مما يعطينا شكلاً محدباً للأعلى.
تزحّل قطعة ST نحو الأسفل في المساري المعاكسة بنفس الوقت (علامة المرآة).
بعد عدة ساعات، وأحياناً بعد يوم أو يومين تعود قطعة ST نحو خط السواء، وتصبح موجات T سلبية (قد تستمر

سلبية عدة أسابيع أو حتى عدة شهور)

موجات Q الاحتشائية قد تظهر في الساعات الأولى عادة، ولكن قد تغيب بعد عدة أسابيع من الإصابة.

التسلسل الزمني لتطور احتشاء عضل القلب على تخطيط كهربائية القلب:

تحديد موقع الاحتشاء تخطيطياً:

أمامي v1, v4
جانبي v5, v6 ,avl, 1
سفلي avf, 2, 3
خلفي علامات مباشرة v8, v9 وعلامات غير مباشرة v1, v2
احتشاء بطين أيمن v3r, v4r

الشكل4: أمثلة عن مراحل تطور الاحتشاء:

موجة T في الطور فوق الحاد

احتشاء أمامي حاد مع ارتفاع شديد بقطعة ST

احتشاء سفلي حاد مع تبدلات المرآة بالمساري I,avL,V1,V2

احتشاء سفلي حاد مترافق باحتشاء بطين أيمن

احتشاء خلفي (علامات مباشرة) احتشاء خلفي معزول (علامات غير مباشرة)

وقد يكون التخطيط صعب (غير ممكن) في الحالات التالية:

حصار الغصن الأيسر التام.
متلازمة وولف باركنسون وايت.
وجود ناظمة قلبية صنعية.
وجود سوابق لاحتشاء عضلي قلبي.
تطور بطيء جدا أو سريع جدا للعلامات التخطيطية.

التشخيص التفريقي المخبري:

الأسباب الأخرى للانحلال العضلي (التهاب العضلات، الرضوض، وغيرها).

التشخيص التفريقي التخطيطي:

الاحتشاء الكاذب (موجة Q++):

اعتلال عضل القلب الضخامي، التحددي، وغيره.

اضطراب عودة الاستقطاب من منشأ آخر:

التهاب التأمور، LVH، تناول الديجوكسين، واضطراب الكهارل (K).

الصورة الشعاعية البسيطة:

تظهر فيها علامات الضخامة القلبية والاحتقان الرئوي.
مشاهدة العلامات الوعائية الرئوية مرتبط بحدوث القصور القلبي الأيسر، وشوهدت حالات يرتفع فيها ضغط امتلاء البطين الأيسر وتكون صورة الصدر طبيعية.
تحتاج الوذمة لـ12 ساعة حتى تظهر علاماتها على صورة الصدر.
أما ضخامة القلب فتشاهد في حالات أخرى من ارتفاع الضغط المزمن أو توسع بطين أيسر وقد تحدث زيادة حجم نهاية الانبساط دون تغير على الصورة الشعاعية.
وبشكل عام وجود العلامتين السابقتين تدلان على خطورة كبيرة لدى المريض.

تخطيط صدى القلب:

يفيد في:

دراسة وظيفة البطين الأيسر الانقباضية والانبساطية، حجم الأجواف وسماكتها.
تشخيص مكان توضع الاحتشاء حسب حركة مختلف القطع البطينية.
تشخيص وجود الكتل داخل الأجواف القلبية (خثرة بمنطقة اللاحركية أو أم الدم البطينية).
دراسة الجانب الأيمن و تقدير الضغط الرئوي.
وجود انصباب تأموري وتقدير شدته ومدى انضغاط الأجواف (وجود اندحاس قلبي أم لا).
دراسة الصمامات القلبية الأربعة.
وفي سبيل ذلك يجب استخدام مختلف تقنيات تخطيط الصدى المتاحة (أحادي البعد، ثنائي البعد، الدوبلر النبضي والمستمر والملون، وكذلك الدوبلر النسجي أحياناً).

معايير تشخيص احتشاء عضل القلب حسب جمعية أمراض القلب الأوروبية وجمعية أمراض القلب الأمريكية:

يكفي أي من المعايير التالية لتشخيص الاحتشاء الحاد الحديث أو المتطور:

ارتفاع سريع ثم هبوط تدريجي (التروبونين) بشكل نموذجي، أو ارتفاع وهبوط أكثر سرعة للمستويات المصلية للواسمات البيو كيميائية (CK-MB) للتنخر العضلي القلبي، مع أي مما يلي على الأقل:

أعراض سريرية للإقفار.
تشكل موجات Q الاحتشائية على تخطيط كهربائية القلب.
حدوث تبدلات على تخطيط كهربائية القلب للإقفار القلبي (ارتفاع أو انخفاض قطعة ST).
وجود تداخل شرياني إكليلي (مثلاً: توسيع إكليلي).

وجود تبدلات تشريحية مرضية لاحتشاء عضل االقلب الحاد.

التشخيص التفريقي لألم احتشاء العضلة القلبية الحاد

التهاب التامور الحاد:

صفاته السريرية الرئيسة: ألم صدري، احتكاكات تأمورية عابرة، ارتفاع قطعة ST بشكل مقعر للأعلى ومنتشر،

وتزحل للأسفل لقطعة PQ ، مع أو بدون وجود انصباب تأموري.

ميزات الألم الأساسية: زيادة شدته مع الشهيق والسعال ووضعية الاستلقاء، تحسنه بوضعية الجلوس، واستجابته

للعلاج بالأسبرين.

قد يسبق بوجود إنتان فيروسي مع الترفع الحروري.
قد يزداد ظل القلب على صورة الصدر لدى وجود انصباب تأموري.

الألم الجنبي:

يزداد مع حركات التنفس بعكس ألم الاحتشاء الذين يكون ثابتاً عاصراً.

الصمة الرئوية:

يحتاج التشخيص غالباً حدساً سريرياً عالياً، حيث يجب التوجه للحالة عند أي مريض يشكو من ألم صدري ذي صفات

جنبية عادة، أو ضيق نفس غير مفسر تماماً بالتقييم السريري وبصورة الصدر وتخطيط كهربائية القلب.

وجد في دراسة (PIOPED) أن العرض الأكثر شيوعاً هو ضيق النفس 73%، ثم الألم الصدري الجنبي 66%، ثم

السعال 37%، ونفث الدم 13%، واجتمع لدى 79% من المرضى الألم الجنبي وضيق النفس وتسرع التنفس، ولدى 90% وُجدت علامات للخثار الوريدي الحاد.

يوجد لدى معظم المرضى عوامل خطر مؤهبة لحدوث الحالة كعدم الحركة أو بعد الولادة أو استخدام مانعات الحمل

الفموية أو التدخين أو وجود قصور القلب أو إجراء عمل جراحي خلال الأشهر الثلاثة الأخيرة أو السكتة الدماغية أو قصة انصمام خثاري وريدي أو وجود الخباثة.

قد يكون الانصمام الرئوي غير مؤلم أو قد يتظاهر بألم صدري قاعدي، يترافق مع تسرع التنفس والشحوب، يتبع بعد

24 – 36 ساعة بتقشع مدمى (ألم الاحتشاء الرئوي الذي غالباًً ما يترافق مع ألم جنبي).

بشكل أقل تواتراً، يتظاهر بألم أمامي أو بأوسط الصدر (مشابهاً لخناق الصدر)، ويترافق مع تسرع تنفس وشحوب

وتسرع قلبي وهبوط بالضغط الشرياني.

علامات تخطيطية: الأكثر تواتراً هو التسرع الجيبي، ويمكن مشاهدة علامات موجهة أكثر كوجود موجة S في

المسرى الأول وموجة Q في المسرى الثالث (SI,QIII) وحصار الغصن الأيمن.

انخماص رئوي فصي، انصباب جنب قاعدي على صورة الصدر.

ألم تسلخ الأبهر الحاد:

هنا الألم شديد ممزق في مركز الصدر من الأمام والخلف ويستمر لعدة ساعات مع تشعع للأقسام السفلية للجسم.
ألم حاد شديد يترافق عند معظم المرضى (وليس الكل) مع تسلخ الأبهر الصاعد أو النازل، ويحتاج تشخيصه إلى

حدس سريري عال.

يُشتبه بالتشخيص عند كل حالة سريرية كارثية تترافق و فرط ضغط الدم ، أو نفخة من منشأ أبهري وعلامات وعائية

غير مفسرة.

يشيع عند الرجال فوق الستين.
مشابه لألم احتشاء عضل القلب، فهو ألم مديد شديد جداًً يشبه طعنة السكين، يبدأ في القسم الأمامي للصدر ثم ينتشر

ليتوضع في المنطقة الظهرية، ميزته هي انتشاره الظهري الخلف، و.نمطه التمزق لا علاقة له بوضعية المريض.

عوامل مؤهبة: فرط ضغط دم قديم سيء الضبط، متلازمة مارفان، الصمام الأبهري أحادي أو ثنائي الوريقات خلقياً،

تضيق برزخ الأبهر، الحمل، وأحياناً تناول الكوكائين.

تنجم الأعراض المرافقة للتسلخ عن نقص الجريان للعضو أو الطرف بسبب التسلخ الأساسي أو امتداده نحو الجزء

الداني أو القاصي، ويشتبه بوجود التسلخ حتى لدى غياب الألم الصدري عند:

زيادة عرض المنصف أو حدود شاذة للأبهر على صورة الصدر البسيطة.
قصور القلب الاحتقاني التالي للقصور الأبهري الحاد.
العيوب العصبية: النشبة الدماغية، الخزل أو الشلل، أو اضطراب الوعي (التالي لإقفار الحبل الشوكي، التسلخ الممتد

للشرايين السباتية، أو نقص الجريان الدموي السباتي).

الإغماء.
اندحاس التأمور، صدمة، الموت المفاجئ: نتيجة تمزق الأبهر ضمن جوف التأمور.
انصباب صدري مدمى (hemothorax): مع حدوث النزف ضمن جوف الجنب.
الإقفار الحاد بالطرفين السفليين: نتيجة امتداد التسلخ نحو الشرايين الحرقفية.
حالات غير متواترة: إقفار العضل القلبي نتيجة انسداد الشريان الإكليلي، علامات الإقفار المساريقي أو الكلوي،

متلازمة هورنر نتيجة انضغاط العقدة الودية الرقبية العلوية، شلل الحبل الصوتي نتيجة انضغاط العصب الحنجري الراجع الأيسر.

تتضمن المقاربة الأولية نفي أو إثبات وجود الأعراض والعلامات سابقة الذكر، يمكن لتخطيط كهربائية القلب الطبيعي أن ينفي الاحتشاء الحاد، ويؤكَّد التشخيص بإجراء تصوير الأبهر الظليل أو بشكل غير باضع بإجراء التصوير الطبقي المحوري أو الرنين المغناطيسي أو تخطيط صدى القلب عبر المريء.

الداء القلبي الصمامي:

يمكن للإصابات الصمامية المهمة وخاصة الأبهرية والتاجية أن تتظاهر بالألم الصدري، يمكن للفحص السريري المتأني أو يكشف باقي العلامات الخاصة بكل إصابة، ويؤكد التشخيص بإجراء تخطيط صدى القلب مع الدوبلر.

إنّ حدوث الألم الصدري الخناقي مع تضيق الأبهر علامة سريرية على التضيق الشديد (استطباب سريري للجراحة)، يترافق التضيق التاجي مع ألم صدري يشبه الألم الخناقي نتيجة فرط الضغط الرئوي وضخامة البطين الأيمن، وأحياناً نتيجة وجود داء إكليلي أو صمة إكليلية.

التهاب عضل القلب:

يمكن أن يتظاهر التهاب عضل القلب بأعراض قلبية وجهازية، يترافق الالتهاب عند حدوث الألم الصدري مع التهاب تأموري مرافق عادة بالرغم من وجود علامات لاحتشاء قلبي، تتضمن الأعراض الجهازية: الحمى، الألم العضلي والمضض العضلي.

الألم هضمي المنشأ:

يصعب تمييز الألم الناجم عن الإقفار العضلي القلبي والألم الناجم عن آفات المريء، بسبب التعصيب المشترك وذلك من الناحية السريرية.

يمكن لآفات المريء أن تتظاهر بشكل مشابه تماماً للإقفار العضلي القلبي كالإحساس بالألم الصدري الضاغط الذي يتحرض بالجهد أو الشدة النفسية والذي يتحسن لدى الراحة أو باستخدام النتروغليسرين.

يجب نفي وجود السبب الإكليلي عند كل شخص لديه عوامل خطر قلبية وعائية، ويتظاهر بألم خناقي قبل الشروع بوضع التشخيص من الناحية الهضمية، كما أنه يجب ألا يغيب عن الذهن إمكانية اجتماع الحالتين معاً.

الألم الهيكلي.

الحالات غير النموذجية للاحتشاء:

يغيب الألم نهائياً أو يكون خفيفاً جداً يهمل من قبل المريض في 10%من الحالات، خاصة عند المتقدمين بالسن والسكريين ومرضى ارتفاع الضغط ومرضى زراعة القلب، ويدعى (بالاحتشاء الصامت)
وهنا المريض لا يذكر أي عرض يدل على حدوث الاحتشاء، وهناك بعض المرضى يمكنهم تذكر حدوث أعراض الاحتشاء بعد سؤالهم عنها عندما تظهر موجودات الاحتشاء في تخطيط القلب.
أما الموجودات غير الشائعة للاحتشاء فهي:

حدوث قصور قلبي حاد.
توضع غير نموذجي للألم.
تظاهرات تشبه الصدمة العصبية.
تظاهرات خناق صدر.
تغيرات في المزاج (عصبية، هوس، ذهان)
عسر هضم حاد.
تواجد صمات محيطية.

مضاعفات احتشاء العضلة القلبية

اللانظميات واضطرابات النقل:

شائعة جداًً وذات خطورة مختلفة، وقد تكون لا عرضية أو تسبب تهديد هيموديناميكي شديد، ومتى كانت عرضية فهي تحتاج المعالجة، أما اللاعرضية فهي تستجيب للعلاج المحافظ.
ومعظم اللانظميات تحدث بشكل مباشر بعد الاحتشاء مع بعض العوامل المساعدة مثل اضطرابات الشوارد ونقص الأوكسجين وتأثير الأدوية.
نظراً للتروية الدموية المزدوجة للجهاز الناقل فعندما يحدث احتشاء سفلي فإنّ الحصار يكون على مستوى العقدة الجيبية، وهو يترافق مع نظم هروب بطيني مستق، أما في الاحتشاء الأمامي فإن حزمة هيس وألياف بوركنجي يصابان وتحدث نظم هروب بطينية غير مستقرة وتكون الوفيات عالية.

الاضطرابات الحميدة

تسرع القلب الجيبي.
الرجفان الأذيني: نادر.
خوارج الانقباض البطينية (خطيرة إذا كانت: متكررة < 10/د، متعددة البؤر، بشكل رشات salves، ظاهرة R/T).
النظم البطيني المتسارع (RIVA): شائع، تسرع بطيني بطيء بين 50-120، حميد ويترافق مع التنخر السفلي ومع عودة انفتاح الشريان.
فرط فعالية مبهمية: بطء قلب جيبي، حصار قلبي من الدرجات المختلفة.

الاضطرابات الخطيرة

تسرع القلب البطيني والرجفان البطيني.
حصار غصن أيسر أو حصار ثنائي أو ثلاثي الحزم.
حصار قلب عالي الدرجة وخاصةً مع الاحتشاء الأمامي.

تدبير اللانظميات:

إنّ معظم الوفيات بسبب الاحتشاء تحدث بسبب التسرع البطيني المستمر والرجفان البطيني والذي يعالج بإزالة

الرجفان الكهربائي العاجل (ليدوكائين، بروكائين أميد) لمدة 6-24 ساعة أما التسرع البطيني مع استقرار هيموديناميكي فهو يعالج بالأدوية.

التسرع البطيني المعند على الدواء قد يستجيب للأميودارون عن طريق الوريد.
الرجفان الأذيني يفيد فيه التحويل القلبي الكهربائي الفوري.
بطء القلب الجيبي إن لم يختلط هيموديناميكياً فعلاجه المراقبة فقط، أما إذا ترافق مع سوء هيموديناميكي أو نظم

هروب بطيني فيجب إعطاء الأتروبين عبر الوريد بهدف جعل سرعة القلب 60 ضربة/ دقيقة.

الاحتشاء الأمامي الواسع يترافق مع مدلول عالي لحصول حصار القلب التام وهو استطباب لتركيب ناظم خطى

مؤقت.

إنّ حصار القلب من الدرجة الأولى حصار موبيتز I أو حصار الحزمة الأمامية اليسرى أو الخلفية المعزول أو حصار

الغصن الأيمن لا يحتاجون للمعالجة.

قصور القلب:

الاختلاط الأكثر تواتراً أثناء الطور الحاد للاحتشاء وسبب رئيسي للوفاة.
نتيجة للتنخر العضلي القلبي الواسع.
يجب البحث عن علامات قصور القلب بشكل يومي أثناء إجراء الفحص السريري اليومي.
يفضل استخدام تصنيف KILLIP : أهمية تشخيصية وإنذارية (خطورة الاحتشاء).

الصدمة قلبية المنشأ

تتلو إما:

تنخراً واسعاً: <40 % من الكتلة العضلية القلبية.
نتيجة المضاعفات الميكانيكية: MR،VSD.

تترافق مع:

هبوط الضغط الشرياني الانقباضي:عادة أقل من 90 مم ز.
علامات نقص تروية محيطية: أطراف باردة مرمرية، تعرق، زراق، شحوب، وشح بول.
علامات احتقان رئوي.

يجب نفي الصدمة بنقص الحجم المترافقة أحياناً مع التنخر السفلي المترافق مع فرط الفعالية المبهمية (بطء قلب، تعرق، أطراف دافئة) والذي يستجيب جيداً للأتروبين وللامتلاء الحجمي الوعائي.
الاحتقان الرئوي المعزول يشير إلى سوء الوظيفة البطينية وهو يستجيب للعلاج بالنتروغليسرين والمدرات.
مرضى الاحتقان الرئوي مع هبوط الضغط يحتاجون للعلاج بالدوبامين والموسعات الوعائية.
في الصدمة قلبية المنشأ يحتاج المرضى لوضع بالون داخل الأبهر وتشير الدراسات إلى أن العلاج بواسطة PTCA تنقص معدل الوفيات بمعدل 20%، أما العلاج الحال للخثرة فهو غير مفيد بسبب الضغط المنخفض في الدوران الإكليلي وبالتالي لا يصل الدواء بمقدار كاف لحل الخثرة.
الوفيات مرتفعة رغم كل المعالجات الممكنة: 75%.

قصور (احتشاء) البطين الأيمن

يترافق مع امتداد الاحتشاء السفلي و /أو الخلفي نحو البطين الأيمن.
حالة صدمة مع علامات قصور بطين أيمن مهمة:احتقان وداجي، علامة Kussmaul ،منعكس كبدي وداجي، غياب علامات القصور الأيسر وخاصة الاحتقان الرئوي.
يترافق عادة التدهور الهيموديناميكي مع سوء وظيفة جيبيه و/أو حصار أذيني بطيني تام.
يشخص احتشاء البطين الأيمن تخطيطياً: تزحل قطعة ST للأعلى في V3R ,V4R.
يساعد الإيكو (+ السريريات) في التشخيص التفريقي عن السطام التأموري و VSD.
التدبير:عودة التروية، إملاء وعائي، Ino+ ، ناظمة قلبية عند الضرورة.

نكس الألم الصدري:

يوجد 3 احتمالات:

توسع رقعة الاحتشاء:

في نفس منطقة الاحتشاء مع نكس العلامات التخطيطية وارتفاع جديد للواسمات البيولوجية، نفس التدبير.

خناق الصدر بعد الاحتشاء:

(تبدلات تخطيطية في نفس منطقة الاحتشاء أو في منطقة اخرى دون ارتفاع الواسمات البيولوجية، المعالجة كخناق الصدر غير المستقر مع إجراء التصوير الإكليلي سريعاً ± إعادة التوعية.

التهاب التأمور الحاد:

متواتر جداً في الأيام الاربعة الأولى و خاصة في حالات الاحتشاء الأمامي الواسع ( ألم صدري يزداد مع الشهيق، احتكاكات تأمورية،اضطراب منتشر بعودة الاستقطاب)..

الاختلاطات الميكانيكية:

نادرة لكنها ذات إنذار سيء.
تتضمن:

تمزق الجدار الحر للبطين.
القصور التاجي (تمزق العضلات الحليمية).
العيب الحاجزي البطيني.

كثيراً ما تتظاهر الأذيات السابقة بوهط وعائي ناجم عن تمزق العضلات الحليمية والقصور التاجي الحاد، وبالتالي

زيادة حجم الأذينة اليسرى وحدوث وذمة رئوية حادة وتسمع نفخة قمية عالية انقباضية وتصبح ضعيفة عند حدوث هبوط التوتر الشرياني.

تمزق الحجاب بين البطينين يعقد كلا الاحتشائين الأمامي والسفلي ويكشف بازدياد أكسجة الدم في الأذين الأيمن

وبواسطة الدوبلر الوعائي.

يعتبر القصور التاجي وتمزق الحجاب من أسباب الصدمة قلبية المنشأ.
هذه الاختلاطات الميكانيكية تحدث بعد 3-5 أيام من الاحتشاء وتترافق مع معدل وفيات مرتفع ويبدو أن العلاج الحال

للخثرة يسرع بظهورها.

والتدبير:

موسعات الأوعية ومقويات القلب والبالون ضمن الأبهر ريثما يتم العلاج الجراحي لهذه الأذيات.
تمزق جدار البطين فهو يؤدي إلى انصباب دموي بالتامور وحدوث سطام قلبي وتفارق ميكانيكي كهربائي ويعالج

إسعافياً بإصلاح التمزق.

أم الدم البطينية:

نادرة المصادفة منذ إدخال حالات الخثرة.
أم الدم الكاذبة بسبب تمزق جدار البطين وانغلاقه بجدار التامور وتتكون فيها خثرة متعضية وورم دموي وتحافظ على اتصالها مع القلب بعنق ضيق.
أم الدم الحقيقية تمثل منطقة محتشية أصبحت أرق وأوسع بسبب عملية إعادة التشكل وتوقف هذه العملية بواسطة مثبطات الأنزيم المحول ACEi وإعادة التروية الباكرة، وأم الدم الحقيقية ذات قاعدة عريضة ونادراً ما تتمزق عكس أم الدم الكاذبة.
فهي تمثل حركة تناقضيه انقباضية (Dyskinesia).
تشخص ببقاء تزحل ST للأعلى بعد 4 أسابيع من الاحتشاء.
قد تتضاعف بـ: اضطرابات نظم بطينية مهمة، قصور قلب احتقاني، وخثرات شريانية محيطية.

اختلاطات الاحتشاء القلبي الحاد

الخثرة الجدارية في البطين الأيسر:

شائعة في الاحتشاء الواسع، ولذلك فهي تشاهد عند المرضى المتوفين أكثر من المرضى الباقين على قيد الحياة.
أكثر ما تشاهد في البطين الأيسر، وبشكل خاص في القمة وفي حال حدوث احتشاء واسع مع احتشاء الحجاب بين البطينين فإن الخثار يتوضع في كلا البطينين.
أما الخثرات في الاحتشاءات الصغيرة فهي تعود لأمهات الدم وأمهات الدم الكاذبة، ويمكن تشخيصها بالايكو ثنائي البعد وتزداد نسبة حدوثها باستعمال حاصرات β.

التدبير:

نستخدم حالاّت الخثرة مع الهيبارين، ويتبع العلاج بالوارفرين الفموي لمدة 3-6 أشهر.

مع العلم أنّ مضادات تجمع الصفيحات والهيبارين لا تنقص من حجم الخثار، وإنما تمنع تشكل خثرات جديدة وانطلاق صمات خثارية.

صمات خثرية.

خثار كبير متحرك.

الصمات الوريدية:

معظم الصمات الرئوية تنشأ من الأطراف السفلية، وبشكل أقل توارداً من الصمات الجدارية في البطين الأيمن، ومما يؤهب لحدوثها البقاء في السرير وحدوث قصور قلبي.

نوب خناق صدر:

يتطور خناق الصدر خلال الأيام العشرة الأولى ومعظم المرضى يستجيبون للراحة والنترات وحاصرات بيتا أو

حاصرات الكلس.

تثار النوب بالفعاليات البسيطة وإثارة العواطف ووجود الخناق المرافق يزيد الوفيات بسبب الاحتشاء على المدى البعيد

ولذلك يوصى هؤلاء بإجراء تصوير وعائي إكليلي لتقرير حجم الانسداد وتدبيره بواسطة وضع مجازة أو إعادة تصنيع الوعاء.

يجب أن نفرق الحالة عن حالة امتداد الاحتشاء الحادث عند 10% من المرضى بعد 10 أيام لكن هذا الأخير يترافق
مع عدم ارتياح طويل شديد ووجود تبدلات عل الـ ECG وكذلك ارتفاع الكرياتين كيناز بعد القمة الأولى.
امتداد الاحتشاء يسيء للإنذار ويزيد الوفيات ويشاهد أكثر عند النساء ومرضى السكري والذين حصل لديهم ارتفاع الكرياتين كيناز بشكل مبكر ومرضى الاحتشاء نموذج II.

انصباب التامور:

وهو أكثر شيوعاً في الاحتشاء الأمامي -الاحتشاء الواسع- حدوث قصور قلب احتقاني ويكشف بالإيكو، وهو لا يؤدي إلى اختلاطات مهمة وإن عودة امتصاص هذا الانصباب تكون بطيئة.

التهاب التامور:

يحدث ثانوياً لاحتشاء القلب وقد يحدث بشكل مبكر في اليوم الأول أو يتأخر حتى الأسبوع السادس ويختلط ألمه مع ألم

نقص التروية بعد الاحتشاء .

التهاب تامور لا نوعي وهو لايتعلق بوجود الاحتكاكات التامورية التي تكون مسموعة في 48 ساعة أولى من حدوث

الاحتشاء .

حدوثه أشيع عند الرجال وعند الذين لديهم قصور قلب احتقاني وقد يكون لا عرضي.
تتجلى أعراضه بضيق أثناء الشهيق العميق ويخف عند الجلوس والانحناء للأمام ويحدث بين اليومين 2-4 للاحتشاء

وإذا كان الاحتشاء واسعاً فإنه يترافق مع انصباب تاموري لكن حدوث السطام التاموري نادر الحدوث.

يجب أن ننتبه لدور العلاج المضاد للتخثر في حدوث الانصباب التاموري والسطام التاموري كما أنه يزيد خطورة

التهاب التامور النزفي.

لذلك يمنع استخدام حالات الخثرة والهيبارين عند وجود الاحتكاكات التامورية وإذا استخدمت يفضل أن يكون الحقن

داخل الأوعية الإكليلية وبحذر شديد .

متلازمة درسلر:

أو متلازمة مابعد الاحتشاء القلبي.
تحدث بعد 2-10 أسابيع من الاحتشاء وقد قل حدوثها بعد استخدام مضادات التخثر والـ NSAIDs.
يكون الالتهاب ليفياً مع ارتشاح بالعدلات وهذه المتلازمة هي استجابة مناعية لتحريض المستضدات القلبية للجهاز

المناعي أثناء الاحتشاء.

تترافق مع الحمى والشعور بالوهن وارتفاع تعداد البيض وازدياد سرعة التثفل.

علاج المتلازمة:

الأسبرين 650 ملغ كل أربع ساعات ويفضل عدم استخدام مضادات الالتهاب غير السيتروئيدية لأنها تؤخر الشفاء وتزيد المقاومة الوعائية خصوصاً بالشهر الأول .
أما إذا كانت الأعراض شديدة فنلجأ لاستخدام الكورتيكو سيتروئيدات بجرعات هجومية مع أنها تؤثر سلباً على شفاء العضلة القلبية.

علاج احتشاء العضلة القلبية

العناية قبل الدخول للمستشفى:

تحدث معظم الوفيات خلال الساعة الأولى للاحتشاء، بسبب الرجفان البطيني عادةً ولذلك جاءت أهمية التطبيق السريع للإنعاش وعملية النقل السريعة للمشفى.

وحدات العناية الإكليلية:

انخفضت نسبة الوفيات بشكل واضح عند مرضى الاحتشاء القلبي بسبب استخدام وتجهيز المشافي بوحدات العناية الإكليلية.
وبذلك قلّت نسبة الوفيات بسبب الرجفان البطيني الأولي خصوصاً بتوافر العقاقير والتجهيزات الخاصة (مثل النواظم القلبية) والتي يجب أن توجد في كل وحدة للعناية الإكليلية.
إضافة لوجود أجهزة لمراقبة القلب وكادر متخصص مدرب لمثل هذه الحالات.
وظهرت في السنوات الأخيرة طرق جديدة تساعد في العلاج مثل المراقبة الهيموديناميكية ومعالجة اختلاطات الاحتشاء مثل إنقاص الحجم البعدي بواسطة النبضان المعاكس عن طريق البالون ضمن الأبهر.

العناية العامة بالمريض:

ويجب أن تشمل إجراءات العناية العامة مايلي:

الحمية السائلة لمدة يوم كامل، بسبب خطر حدوث الاقياء والتوقف القلبي وبذلك نقلل من خطر حدوث الاستنشاق.
أن يكون الجو مريح وهادئ قدر الإمكان في وحدات العناية الإكليلية وتهدئة المريض (الديازبام كمهدئ-فلورازيبام

كمنوم).

مراقبة تخطيط القلب وإصلاح نقص الأكسجة ونقص الحجم (فتح خط وريدي خوفاً من الصدمة مع إعطاء الأوكسجين

للمريض).

إصلاح اضطرابات الشوارد والحماض والقلاء.
اعطاء مضادات الإقياء والأسبرين لكل مريض.
يجب أن لا ننسى أن تسكين الألم (بالمورفين) هو عامل حاسم في العلاج، وكما ذكر سابقاً فإن الألم يدل على استمرار

نقص التروية، ولذلك فإن الإجراءات الغازية المعيدة للتروية تلعب دوراً هاماً في تسكين الألم.

التدبير السريع للاختلاطات الخطيرة (كوذمة الرئة قلبية المنشأ، الصدمة القلبية واضطرابات النظم).

المراقبة الهيموديناميكية للمريض:

وهي تتألف من قثطرة داخل الشريان الكعبري لمراقبة الضغط الجهازي وأخذ عينة من الدم لقياس غازات الدم.
وقثطرة شريانية رئوية تسمح بقياس الضغط الشرياني الرئوي وبأخذ عينات دموية.
استخدام قثطار في القلب الأيمن يعطي معلومات عن درجة إشباع الدم في الشريان الرئوي والضغط الأسفيني الرئوي ونتاج الأذينة اليمنى، وبربط هذا القثطار إلى مقياس الأكسجة يكون بإمكاننا الاستمرار في مراقبة درجة إشباع الدم بالأكسجين في الوريد والشريان الرئوي.
إن المقادير المنخفضة للضغط الوريدي المركزي والضغط الأذيني الأيمن يدلان على نقص الحجم.
ينتج ارتفاع ضغط الأذينة اليمنى عن قصور أيمن ثانوي لقصور البطين الأيسر وقد ينتج عن فرط التوتر الرئوي أو احتشاء بطين أيمن أو قلس الدسام مثلث الشرف أو السطام التاموري.
ويجب أن لا ننسى أن الإنذار يتعلق بكل من النتاج القلبي والضغط الإسفيني الرئوي.
يعكس الضغط الإسفيني الرئوي حالة الامتلاء و المطاوعة في البطين الأيسر وعندما يرتفع هذا الضغط يزداد الاحتقان الرئوي ويزداد معه الخطر الذي يؤدي إلى حصارات قلبية أو اضطرابات نظم .
إنّ الاختلاطات الناجمة عن قثطرة الشرايين الرئوية نادرة ومن الاختلاطات الحادثة إنتان الدم، احتشاء رئوي وانثقاب الشريان الرئوي.

الأدوية المستخدمة:

الأوكسجين: Oxygen

يُوصف لجميع الحالات قبل الوصول للمشفى (في سيارة الإسعاف) أو في قسم الإسعاف.
يُعالج جميع مرضى الاحتشاء القلبي بالأوكسجين، حيث نعطي 2-4 ل/ د من الأوكسجين 100% مدة يوم وحتى

يومين، لأن نقص الأكسجة شائع عند مرضى الاحتشاء وهو يحدث بسبب نقص التروية ونقص التهوية.

مع العلم أن زيادة تركيز الأوكسجين بهواء التنفس لا يزيد كثيراً من تركيزه بالدم وبالمقابل فإنه قد يسبب زيادة مقاومة

وعائية ويرفع الضغط الشرياني.

وذلك يجب قياس تركيز الأوكسجين في الدم الشرياني وعلى ضوء النتيجة تقدم الأكسجة أو لا تقدم والهدف معدل

أكسجة شريانية أثناء الراحة فوق 90%.

إلّا أن استخدام الأنابيب الرغامية والتحكم بالتهوية بضغط عالي ضروري في المرضى المصابين بوذمة رئة.

النترات Nitroglycerin

تنقص من الإقفار العضلي القلبي بإنقاص الحمل القبلي و البعدي و السرير الوعائي الإكليلي.
تأثير عرضي بتخفيف الخناق دون أو تؤثر على إنقاص الوفيات.
تستخدم لتخفيف الألم الاحتشائي، حيث يعطى النتروغليسرين تحت اللسان بجرعة 0.4 مع كل 5 دقائق وتكرر 3

مرات.

عند استمرار الالم أو ارتفاع الضغط الشرياني يمكن التحول إلى النتروغليسرين الوريدي (يحسن التروية ويفيد في

السيطرة على الأعراض) مع مراقبة التغيرات الهيموديناميكية الحاصلة خوفا من هبوط الضغط وقصور القلب الأيمن.

تستخدام النترات بحذر عند مرضى الاحتشاء القلبي الأيمن والاحتشاء السفلي لأنها تؤدي لهبوط ضغط مفاجئ وبطء

قلبي وإذا ما حدثت الاختلاطات تعالج بالأتروبين الوريدي.

المورفين: Morphine

سلفات المورفين وريدياًً: الدواء الأول المختار لتسكين الألم وتخفيف القلق.
يُحقن وريدياً بجرعة: 2-4 مغ تزاد كل 5-15 دقيقة، 2-8 مغ عند الحاجة.
استعمال المورفين يقلل من هيجان المريض ونشاط الجهاز العصبي الودي ويؤدي إلى بطء الإستقلاب.
كما أنه ذو فائدة كبيرة في حال وجدت وذمة الرئة لكونه موسع وعائي محيطي وإنقاص الفعالية التنفسية وزيادة مقوية المبهم.
يجب الانتباه بشدة لأعراض الانسمام بالمورفين من (هبوط الضغط، بطء التنفس، والإقياءات الشديدة) وتعالج بالنالوكسون بجرعات 0.1- 0,2 ملغ وتُعاد بعد ربع ساعة في حال الحاجة.
يستعمل حديثاً إنشاق الNO بتراكيز 20-50% مخلوط مع الأوكسجين، وهو يؤدي لتسكين الألم وينقص احتياجات العضلة القلبية للغذاء، وهو لا يؤدي لتغيرات هيموديناميكية هامة.

الأدوية المضادة للصفيحات:

الأسبرين: Aspirin

التأثير: تثبيط سبيل السيكلو أوكسيجيناز الصفيحي، ومضاد التهاب.
مستطب في جميع أشكال الاحتشاء العضلي القلبي الحاد وخناق الصدر غير المستقر.
الجرعة: 162-325 مغ (81 مغ لدى المشاركة مع كلوبيدوغريل).
مضاد الاستطباب المطلق (يقطع الدواء): النزف الفعال، والحساسية للأسبرين.
تعتبر مضادات الالتهاب اللاستيروئيدية الأخرى (عدا الأسبرين) مضاد استطباب عند مرضى الاحتشاء، لأنها تزيد

من خطر الحوادث القلبية الوعائية.

مستحضرات التينوبيريدين: Thienopyridine Antiplatelet Therapy

أدوية قوية مضادة للصفيحات تعمل على سبيل ADP الصفيحي.
توصف جرعة تحميل 300-600 مع ثم جرعة استمرارية 75 مغ يومياً.
مدة العلاج مع التوسيع الإكليلي و تركيب الشبكات الداعمة يعتمد على نوع الشبكة.
تستطب عند عدم إمكان إعطاء الأسبرين.
المشاركة الروتينية غير مرخصة من FDA حالياً.

الغلوبيدوغريل:

مضاد لالتصاق الصفيحات يستخدم إما بالمشاركة مع الأسبرين أووحده عند وجود مضاد استطباب للأسبرين.
TICLOPIDINE يستخدم بجرعة 250 مغ مرتين يومياً.
يستخدم أيضا قبل PCI بجرعة تحمّلية 600 مغ، وبجرعة 300 مغ قبل استخدام حالاّت الخثرة (أما عند المسنين

فوق 75 سنة بجرعة 75 مغ).

الهيبارين: Heparin

يثبط تركيب الثرومبين ويعزز من التأثير الحال للليفين لحالاّت الخثرة.
يحسّن من معدل الوفيات، وينقص خطر نكس الاحتشاء عند المصابين بالاحتشاء الحاد.
يمكن استخدام الهيبارين غير المجزأ وريدياًً (الصودي) أو منخفض الوزن الجزيئي تحت الجلد، ولا يوجد توصيات

باستخدام الثاني بشكل روتيني.

يستخدم قبل تطبيق حالات الخثرة والPCI.
تستخدم مضادات التخثر روتينياً عند وجود خثرة بالبطين الأيسر أو رجفان أذيني لمنع انطلاق الصمات.

حاصرات بيتا: Beta Blocker

تنقص من معدل الوفيات وحدوث قصور القلب وتساعد على الاستقرار الكهربائي، وخاصة حدوث اللانظميات

البطينية وحصارات القلب عالية الدرجة.

يحسّن الألم وينقص الحاجة للمسكنات وربما تقلل من نقص التروية.
وهي المفضلة لدى المرضى الذين لديهم تسرع قلب جيبي وارتفاع ضغط شرياني وبالتالي تنقص حاجة القلب

للأوكسجين.

تُستطب بقوة عند كل المرضى تقريبا ما عدا حالات هبوط الضغط وقصور القلب الشديدة (وذمة رئة حادة شديدة)

وبطء القلب الشديد.

ميتوبرولول نبدأ بجرعة 25-50 مع وتزداد تدريجياً حتى الوصول إلى جرعة 100 مغ يومياً.
أتينولول 50-100 غ يومياً.

مضادات الرينين- أنجيوتنسين- الدسترون: Renin-Angiotensin-Aldosterone Antagonist Therapy

تنقص من الوفيات و خطر نكس الاحتشاء و معدل حدوث قصور القلب.
تشمل: مثبطات انظيم تحول الانجيوتنسين، حاصرات مستقبلات الانجيوتنسين، وضادات الالدسترون.

مثبطات أنظيم تحول الانجيوتنسين : ACE inhibitors

يجب البدء بها مبكراً ما أمكن.
تستخدم عند كل المرضى تقريبا عدا (السكريين والقصور الكلوي المزمن).
تجنب هبوط الضغط لدى تغيير الجرعات.
مدة العلاج: دائم في معظم الحالات.
وتشمل: كابتوبريل، إينالابريل، راميبريل، فوسينوبريل، وغيرها.

حاصرات مستقبلات الانجيوتنسين: Angiotensin Receptor Blockers

عند عدم تحمل مثبطات أنظيم التحول.
تنقص خطر الوفيات وقصور القلب، بشكل مماثل لمثبطات أنظيم التحول عند وجود قصور قلب أو انخفاض بوظيفة

البطين الأيسر.

تشمل: كانديزارتان، فالسارتان، وغيرها.

مضادات الاالدسترون : Aldosterone Antagonists

لدى وجود قصور قلب مع جزء مقذوف دون 40% دون وجود قصور كلوي مهم (كرياتينين فوق 2 مغ/دل) أو فرط

بوتاسمية.

سبيرونولاكتون 25-50 مغ يومياً.

علاج اضطراب الشحوم الدموية:

يجب البدء بخافضات الشحوم الدموية مبكراً ما أمكن بعد حدوث الاحتشاء (منذ القبول بالمشفى)، وخاصة من فئة الستاتين وبجرعة كبيرة (أتورفاستاتين: 80 مغ باليوم) بغض النظر عن قيمة كولسترول المصل، والهدف هو الوصول إلى مستوى كولسترول كلّي دون 190 مغ/دل، ومنخفض كثافة دون 70 مغ/دل، وعالي كثافة فوق 40 مغ/دل مع عودة الببتيد الفعال الارتكاسي للطبيعي.

ويمكن المشاركة مع بقية الأدوية المخفضة لشحميات الدم إن لم نصل لهذا الهدف.

النشاط الفيزيائي:

في حال غياب الاختلاطات فإن المرضى المصابين باحتشاء القلب الحاد لا يحتاجون لأن يبقوا في الفراش لأكثر من

24-36 ساعة.

النشاط المزاول من قبل المريض يعتمد على حالته السريرية وعمره فالمريض النموذجي يمكن أن يجلس لمدة نصف

ساعة في اليوم الثاني للاحتشاء ولمدة ساعة باليوم الثالث.

وفي حال غياب الاختلاطات يمكن أن يخرج المريض من وحدة العناية الإكليلية بعد 3 أيام ويجب أن يراقب بعدها

ليومين في العناية المشددة.

إعادة التروية:

قد تحدث بشكل عفوي لدى بعض المرضى ،ولكن الانسداد المستمر عند معظم المرضى يتطلب التدخل السريع ودرجة نجاح هذه العملية تتعلق بسرعة إعادة الدوران للعضلة القلبية وتتضمن:

حل الخثرة بالدخول للأوعية الإكليلية.
حل الخثرة وريدياً.
تدبير عودة الانسداد.
الجراحة الوعائية الإكليلية عبر الجلد PTCA.
المعالجة الجراحية.

حل الخثرة بالدخول للأوعية الإكليلية:

اكتُشف أن حقن العوامل الحالة للخثرة بواسطة التصوير الوعائي يعيد فتح الأوعية الإكليلية في غالبية الحالات، وهو

يجب أن يتم خلال الساعات الأولى للاحتشاء ويستحسن استعمال الستربتوكيناز (الأكثر استخداماً في بلدنا) أواليوروكيناز.

والعمل تتطلب فريق جراحي ماهر ومدرب وإن استعمال مواد جديدة مثل منشطات البلاسمينوجين النسيجي ذو فائدة

وسلامة أكبر (لا يستخدم في بلدنا بسبب كلفته المادية الباهظة جداً).

حل الخثرة وريدياً:

وهو ذو فائدة أكبر من سابقة وتتميز بإمكان التطبيق الباكر ضمن سيارة الإسعاف وكونها رخيصة نسبياً.
أفضل وقت لتطبيقها خلال 30 دقيقة من حدوث الاحتشاء، ويمكن تطبيقها بفائدة خلال 1-6 ساعة.
وقد ظهر أن العلاج بالستربتوكيناز الوريدي أقل فعالية من حقنه داخل الأوعية الإكليلية، وعودة الانسداد تكون أكثر

وروداً.

وقد أظهرت بعض الدراسات أن استخدام الستربتوكيناز الوريدي هو المفضل عند المرضى دون ال65 سنة

والمصابين باحتشاء أمامي، وللمرضى دون احتشاء سابق ولكن نسبة عودة الاحتشاء ارتفعت إلى الضعف ويجب أن لا ننسى أنه يسبب اختلاطات نزفية وتظاهرات تحسسية.

لذلك فإن استخدام منشطات البلاسمينوجين النسجي هوالأكثر فعالية.

استطباب تطبيق حالات الخثرة تخطيطياً:

ارتفاع قطعة ST أكثر من 1 مم في مسريين طرفيين، أو أكثر من 2 مم في مسريين صدريين.
احتشاء عضل قلب خلفي.
حصار حديث بالغصن الأيسر.

تدبير عودة الانسداد:

معظم المرضى يعالجون الآن بالهيبارين والأسبرين بعد المعالجة الحالة للخثرة، وينصح بها خلال أقل من ساعتين من

المعالجة الحالة للخثرة أو بعد 24 ساعة من إجراء التصوير الوعائي الظليل.

ولقد أثبتت الدراسات الحديثة أن استعمال الهيبارين ذو الوزن الجزيئي المنخفض مثل ال ENOXAPARIN بعد

تطبيق الستربتوكيناز مباشرة يقلل الوفيات ويحسن الحياة.

وقد نلجأ للوسائل الغازية لإعادة فتح الوعاء مثل PTCA أو وضع مجازة إكليلية.
ويستخدم كذلك الحقن المستمر طويل الأمد للعوامل الحالة للخثرة.

تأثير إعادة التروية على حجم الاحتشاء:

إن إعادة التروية تنقص حجم الاحتشاء وكلما كان العلاج أبكر كان حجم الاحتشاء أصغر خاصة في ال 6 ساعات الأولى لظهور الأعراض، إلا أن بعض الدراسات بينت بأن الفائدة تبقى حتى بعد حوالي 12 ساعة من ظهور الأعراض وحتى 24 ساعة.
وقد لوحظ أن إعادة التروية لا تكون مفيدة كثيراً في تحسين وظيفة البطين الأيسر، ولكنه يعيد وظيفة البطين الأيمن بشكل كامل وهذا الشيء قد يحدث دون استخدام حالات الخثرة.
وبالمقابل ترتفع تراكيز الأنزيمات القلبية عند استخدام إعادة التروية.

مضادات استطباب المعالجة الحالة للخثرة:

مضادات الاستطباب المطلقة:

نشبة نزفية سابقة أو أية نشبة غير محددة المنشأ مهما كان التاريخ.
النشبات الإقفارية :خلال آخر ستة أشهر.
الأذيات الدماغية المركزية (الآفات) أو الأورام.
قصة حديثة (منذ ثلاثة أسابيع) لإصابة كبيرة: رضية، جراحية، رض جمجمة.
نزف باطني فعال (لا يشمل الطمث)، نزف هضمي منذ شهر.
الآفات النزفية المعروفة.
الاشتباه بتسلخ الأبهر.

مضادات الاستطباب النسبية:

النشبات الدماغية العابرة في الأشهر الست الأخيرة.
المعالجة بمضادات التخثر الفموية.
الحمل والأسبوع الأول بعد الوضع.
وجود خزع وعائي بمنطقة غير قابلة للضغط (Non-compressible punctures).
إنعاش قلبي دوراني راض.
فرط ضغط دم شرياني معند (انقباضي أكثر من 180 مم ز، انبساطي أكثر من 110 مم ز).
أمراض الكبد المتقدمة.
التهاب شغاف خمجي.
التعرض سابقاً للستربتوكيناز أو الـanistrepeplase (من 2 يوم حتى 5 سنوات).
السوابق التحسسية للدواء.

معايير التحسن وانفتاح الشريان بعد تطبيق حالات الخثرة:

زوال الألم الصدري.
عودة ST إلى خط السواء (وهو أهم العلامات 50% تعود خلال 3 ساعات).
ارتفاع خمائر القلب إلى الضعف وخاصة ال CKMB.
اضطرابات نظم سببها عودة الإرواء.

في حال نجاح المعالجة بحالات الخثرة يوضع المريض على المعالجة الدوائية لمدة 3-4 أيام ثم بعد ذلك يجرى له إعادة تقييم الشرايين الإكليلية من أجل التوسيع في حال الضرورة.

أما عند فشل حالات الخثرة يجرى للمريض قثطرة إسعافية ورأب شرايين عبر اللمعة عن طريق الجلد .PTCA

التداخلات الإكليلية عن طريق القثطرة:( التوسيع الإكليلي) PTCA:

وتفيد هذه التقنية بالحالات التالية:

عدم استخدام حالات الخثرة.
الفشل في حل الخثرة.
مقدار التصلب الباقي شديد بعد حل الخثرة.

الاختلاطات الحادثة:

إمكانية اتساع التخثر بسبب أذية جدار الوعاء الإكليلي، وهي تزداد إذا حدث انسلاخ بطاني أو تشنج وعائي.
وفي دراسة تقارب بين استخدام حالات الخثرة أو استخدام الـ PTCA لوحظ أن لهما فائدة متساوية، لكن عودة الخثار

أقل إمكانية عند استعمال الـ PTCA كونه يعالج ويزيل التصلب الوعائي الباقي.

واستخدام الطريقتين معاً أي حل الخثرة أولاً ثم إجراء الـ PTCA يحسن معدل الجريان وينقص معدل عودة الانسداد.
أما التقنيات المستخدمة في الـ PTCA فهي حل الخثرة بالليزر أو استئصالها بقثطرة ودليل+ أدوات استئصال التصلب

العصيدي ميكانيكياً.

المعالجة الجراحية:

نادراً ما تستطب إسعافياً (صدمة قلبية بعد فشل إعادة التروية دوائياً أو تداخلياً).

وغالباً تستطب بشكل غير إسعافي عند إصابة أكثر من شريان إكليلي من أجل وضع مجازات شريانية أو وريدية.

مقيّدات العلاج الحالي:

إنّ نسبة الوفيات عند الذين استفادوا من إعادة الإرواء كانت 6.5%، بينما كانت 13% عند الذين لم يعالجوا بإعادة

الإرواء.

كما أن معدل البقيا قد تحسّن بشكل ملحوظ عند المرضى المعمّرين، ولكن تقدم العمر يظهر بثبات كأحد المقررين

الرئيسيين للموت.

كما لُوحظ اختلاف في نتائج أنماط المعالجة عند بعض مجموعات السكان وبشكل خاص النساء والعرق الأسود، حيث

أن معدل استعمال حالات الخثرة والعلاج التداخلي عبر الجلد، كان أخفض عند النساء ومعدلات الوفيات كانت أعلى عندهن.

التدبير ما بعد الاحتشاء

في حالة المرضى الباقين على قيد الحياة يجب التشجيع على تحريك الأطراف الباكر وزيادة درجة النشاط بعد 24-36

ساعة.

وفي حال غياب الاختلاطات يمكن للمريض الخروج من المشفى بعد 4-7 أيام وقبل التخريج يجرى للمريض اختبار

جهد تحت أعظمي لتحديد وجود خطر معاودة نقص التروية.

كما يجب تعديل عوامل الخطر:

حيث يتم البدء بالمعالجة الخافضة للشحوم وتقديم المشورة فيما يتعلق بالتغييرات الغذائية.
التوقف عن التدخين.
السيطرة عى ضغط الدم وضبط السكر عند السكريين.
والانصياع للمعالجة الدوائية التي تتضمن:
الأسبرين موصى به بجرعة 75-160 مغ.
الغلوبيدوغريل 250 مغ مرتين يومياً (عند عدم تحمل الأسبرين ومرضى الشبكات).
ACEI عند كل المرضى (عدا السكريين ومرضى القصور الكلوي المزمن).
ARDS عند عدم تحمل الACEI .
مضادات الألدوستيرون سبيرونولاكتون 25-50 مغ يومياً (شرط عدم وجود قصور كلوي مزمن أو فرط بوتاسيوم

الدم).

حاصرات بيتا موصى بها عند كل المرضى.
خافضات الشحوم أتروفاتين 80 مغ يومياً.

بعد الخروج يمكن للمرضى أن يزيدوا تدريجياً من مستوى النشاطات التي يقومون بها وعلى مدى عدة أسابيع.
ويُجرى اختبار قياسي للجهد بعد 4-6 أسابيع لتقييم القدرة على التمارين وفعالية الأدوية وعتبة الإقفار ويجب أن

يخضع المريض للمراقبة الطبية المستمرة.