قصور القلب مع وظيفة انقباضية سويّة Cardiac Insufficiency إنّ ثلث إلى نصف المرضى الذين يقبلون في المشافي مع متلازمة قصور القلب لديهم وظيفة بطين أيسر انقباضية محفوظة، وعلى أنّ هناك معطيات متعارضة فيما يخص الإنذار فإن المعطيات الحديثة تشير إلى تقارب الوفيات وعودة الاستشفاء على المدى الطويل للمرضى، مع أو بدون سوء وظيفة انقباضية.
لمحة عن قصور القلب
- يتصف قصور القلب الانبساطي بصعوبة تمييزه، تشخيصه، ومعالجته، حيث أنّ العوامل التي تسمح للدم بالعودة
إلى القلب هي معقدة ومفهومة فقط بشكل جزئي، كما أن التطورات في مجالات الإيكو دوبلر والنموذج الحسابي Mathematical modeling للانبساط بالإضافة إلى تطبيقات البيولوجيا الجزيئية ألقت أخيراً بعض الضوء على هذه الحالة الغامضة والمحبطة.
- ولا يوجد تعريف محدد لقصور القلب الانبساطي، هذا يخلق صعوبات في تصميم التجارب العلاجية، ولكن غالباً ما
يُعرّف قصور القلب الانبساطي على أنه علامات وأعراض لقصور القلب الاحتقاني مع وجود وظيفة انقباضية محفوظة، وينشأ قصور القلب الانبساطي من المقاومة غير العادية للامتلاء البطيني مما يجعل من الضروري رفع ضغوط الامتلاء LA للوصول إلى نتاج قلبي كافي، ويُعرف الانبساط بأنه القسم من الدورة القلبية الذي يبدأ مع انغلاق الدسام الأبهري وينتهي مع تعادل ضغوط LV, LA (تسبق مباشرة انغلاق الدسام التاجي)، وهو يُقسم إلى طورين:
- زمن الارتخاء متساوي الحجوم والطور شديد التوتر، كما يُقسم الأخير إلى أطوار: الامتلاء السريع، الامتلاء البطيء والانقباض الأذيني.
- ويعتمد الانبساط المبكر على الارتخاء الفعال للبطين والذي هو تطور معتمد على الطاقة، وهو يتضمن فعالية خميرة Calicium-ATPase لتفريق الكالسيوم عن أماكن ارتباطه على البنى التقلصية، لذلك فهو معتمد على الخصائص العضلية الطاقية للقلب، ويتم الإخلال به في حالات نقص الأكسجة – الإقفار وزيادة كتلة LV-.
- ويستخدم الثابت r لوصف الزمن الثابت لهبوط الضغط متساوي الحجوم، وهنا عندما يزيد r فإن الارتخاء الفعال يحدث بصورة أبطأ.
- يُنتج الارتخاء الفعال ضغوط داخل بطينية سلبية ويخلق تأثيراً سيفونياً (من سيفون التواليت) يكون أعظمياً في قمة القلب، في غضون ذلك يرتفع ضغط LA بسبب عودة الدم عبر الأوردة الرئوية، وعندما يتجاوز ضغط LA ضغط LV ينفتح الدسام التاجـي ويحدث الامتلاء الانبساطي السريع.
- ويعتمد الامتلاء المنفعل للـLV عل عوامل عديدة: الخصائص المرونة اللزجة للعضلة القلبية Viscoelastic)
(Properties، حجم الحجرة وشكلها، ثخانة الجدار، الضغوط داخل الصدر، التقييد التاموري Pericardial) (constraint.
- يمكن التعبير عن خصائص المرونة اللزجة للـLV عبر dp /dv (أي تغير الضغط على الحجم)، وهي ترتبط بشكل
لصيق بالمحتوى الكولاجيني للعضلة القلبية، ويمكن أن يحدث اضطراب لقالب (مادة Matrix) البطين مع الإقفار (أي من إصابة إكليلية أو إقفار تحت الشغاف) ومع ضخامة الخلية العضلية المحدث بالضغط (أي عودة التشكيل المتعاكس adverse remodeling) واللذان يسببان زيـادةً فـي المحتوى الكولاجيني وحجرة قلبية أكثر قساوة.
- وتنقص اعتلالات العضلة القلبية الارتشاحية (مثل النشواني، الساركوئيد، ودار السكريات العديدة المخاطية) الارتداد
المرن للبطين.
- بينما يحدث الامتلاء البطيني السريع، يستمر كل من ارتخاء LV وارتداده بمعدل متناقص، وينقص ضغط LA ويحدث
طور الامتلاء البطيء والمنفعل، كما يحدث انقباض LA الذي يساهم ب 25% من الامتلاء البطيني في القلب الطبيعي وأكثر من ذلك بشكل معتبر في الأشخاص الذين لديهم خلل في الامتلاء.
- ويعتمد الامتلاء الانبساطي على خمس متغيرات:
- معدل ضربات القلب (أي ينقص زمن الانبساط نسبياً في النظم الأسرع).
- حجم الدم الجائل.
- اعتبارات تشريحية (مثل LA، الدسام التاجي والأوردة الرئوية، كتلة LV التامور).
- ارتخاء عضلة القلب الفعال (أي الطاقيات العضلية myoenergetics).
- علاقة الضغط ـ الحجم المنفعلة (مثل المحتوى الكولاجيني، الارتشاح).
أسباب القصور القلبي
أي عامل يؤثر على المظاهر التي نوقشت سابقاً يمكن أن ينتج عنه قصور قلب انبساطي والعديد من هذه العوامل يحدث بشكل متعدد ويؤثر على مظاهر متعددة. إن كلاً من أمراض التامور وHOCM قد تمت مناقشتها في مكان آخر من الكتاب.
إقفار العضلة القلبية:
- يُعتبر ارتخاء الخلية العضلية ظاهرة معتمدة على الطاقة بشكل مكثف، يمكن للإقفار الحاد والمزمن أن ينتجا خلل في
الارتخاء الفعال وقصور قلب انبساطي حاد (بالإضافة إلى قصور القلب الانقباضي).
- ويمكن لكل من الإقفار المزمن، احتشاء العضلة القلبية القديم (أي الندبة) أو عودة التشكيل المعاكس للعضلة القلبية
اعتباراً من مواقع الاحتشاء أن تزيد تشكيل الكولاجين و تضعف الامتلاء المنفعل بتغيير المطاوعة المنفعلة للحجيرات القلبية.
- كما يمكن أن يسبب الإقفار رجفان أذيني (مع فقد الدعم kick الأذيني) ولا نظميات تسرعية أخرى، مما يقصر زمن
الامتلاء الانبساطي.
ضخامة LV:
يمكن أن تكون نتيجة لاعتلال عضلية قلبية ضخامي، ارتفاع التوتر الشرياني، أو انسداد مخرج البطين الأيسر (مثل تضيق الدسام الأبهري، التضيق تحت الأبهري)، حيث تنقص زيادة ثخانة الجدار من الامتلاء المنفعل، ويمكن للإقفار تحت الشغاف أن يسيء إلى ارتخاء الخلية العضلية الفعال، كما يساهم الرجفان الأذيني الذي يمكن أن يحدث مع الإصابة القلبية الناتجة عن ارتفاع التوتر الشرياني، في سوء الوظيفة الانبساطية.
اعتلالات العضلة القلبية الحاصرة:
وتُعرف بأنها أمراض العضلة القلبية التي تتصف بامتلاء حاصر أو نقص حجم انبساطي لأحد أو كلا البطينين مع وظيفة انقباضية طبيعية أو شبه طبيعية، والشائع وجود الحصار الأذيني البطيني وبطء القلب العرضي الذين يتطلبان زرع ناظم خطا، كما أن الرجفان الأذيني هو سيء التحمل وشائع الحدوث ويمكن تصنيف اعتلالات العضلة القلبية التحددية إلى بدئية وثانوية.
التظاهر السريري لقصور القلب
- بشكل مماثل لسوء الوظيفة الانقباضية فإنّ سوء الوظيفة الانبساطية يمكن أن يكون غير عرضي في مريض معاوض،
ويُعتبر قصور القلب بشكل غالب هو مرض المتقدمين في العمر، ويغلب أن يكون المرضى الأكبر سناً من الإناث ولديهم وظيفة انقباضية محفوظة، ولا يمكن التمييز بين أعراض قصور القلب الانبساطي عن تلك الناتجة عن الانقباضي، إنّ كلاً من التعب، ونقص تحمل الجهد، الزلة، الوزيز، الانتفاخ البطني، الشبع المبكر، والوذمات المحيطية يمكن أن تحدث منفردة أو بأي اجتماع.
- ويمكن أن يمثّل الخفقان إنذاراً ببداية رجفان أذيني سيء التحمّل، كما يمكن أن يحدث الإغماء أو الموت المفاجئ بسبب
اللانظميات السريعة أو البطيئة، ويمكن أن يكون لدى بعض المرضى أعراض علامات غالبة لقصور جانب أيمن وبشكل نموذجي لدى أولئك الذين لديهم تناذر تاموري حاصر أو عاصر.
- إنّ علامات قصور القلب الانبساطي هي ليست ذات حساسية أو نوعية معتبرة، ولا تعتبر السمنة من المظاهر غير
الشائعة، كما أنّ الاستقصاء الدقيق بحثاً عن الاضطرابات الجهازية التي يمكن أن ينتج عنها سوء وظيفة انبساطية مثل الهيموكروماتوز ـ الساركوئيد- النشواني والسكري هو من الأمور المهمة، ويعتبر ارتفاع التوتر الشرياني من المرافقات المتكررة مع قصور القلب الانبساطي ويمكن أن يؤهب لانكسار معاوضة حاد.
- قد يعطي نبض الوريد الوداجي وشكل موجته معلومات مهمة، وأظهر توسع الأوردة الوداجية نفسه كعلامة نوعية جداً
لارتفاع ضغوط الامتلاء القلبية (على الرغم من كونه ليس أكثر نوعيةً لسوء الوظيفة الانبساطية منه للانقباضية).
- وإنّ موجة y نازلة سريعة الانحدار يمكن أن تشير إلى تناذر تاموري عاصر، كما يمكن أن تحدث علامة كوسماول
(ارتفاع عجائبي في ضغط الوريد الوداجي بالشهيق)، ويمكن أن نلاحظ وجود ندبة عمل جراحي على طول منتصف القص تشير إلى جراحة قلبية سابقة مما قد ينبئ بوجود تناذر تاموري عاصر.
- وكخلاصة لا يمكن لأي من العلامات السريرية التالية التفريق بين قصور القلب الانقباضي والانبساطي بشكل يمكن
التعويل عليه: كتوسّع الأوردة الوداجية، الخراخر، انزياح ضربة القمة، S4, S3، ضخامة الكبد والوذمة، كما يمكن لكل من الانتفاخ البطني والحبن الصريح أن يحدثا، ويمكن أن يحدث احتقان كبدي وأن يصبح متضخماً بشكل قابل للجس، ويمكن أن تحدث الوذمات العجزية بشكل أكبر من وذمات القدمين في المرضى طريحي الفراش.
الاختبارات التشخيصية لقصور القلب
الإيكو:
- هو أفضل وسيلة لتقييم الوظيفة الانبساطية، وإنه من المحوري وضع التشخيص لقصور القلب الانبساطي وذلك عبر
توثيق الوظيفة الانقباضية، حذف الإمراضيات الدسامية، تقييم الكتلة البطينية، التامور، والسوائل المتجمعة في التامور.
- ويكون قصور القلب الانبساطي قليل الاحتمال في حال عدم وجود تغيرات بنيوية بالإيكو.
- كما أن هناك دلالات متعددة وموثقة يمكن الحصول عليها عن طريق الإيكو للوظيفة الانبساطية، ويتطلب تفسير
الدلالات الإيكوية فهماً للتأثيرات الطبيعية للعمر والتفاعل مع الآليات الإمراضية الدسامية المرافقة والأوضاع الناتجة. إن المعايير التالية هي مفيدة في تحديد الوظيفة الانبساطية.
زمن الارتخاء متساوي الحجم IVRT:
من انغلاق الدسام الأبهري إلى انفتاح الدسام التاجي، يتطاول عندما يتأخر الارتخاء البطيني، ونادراً ما يتم حساب هذا المعيار في الممارسة السريرية.
نموذج الجريان البطيني:
- في النظم الجيبي، وباستخدام الدوبلر النبضي عبر سبيل جريان الدسام التاجي، فإنّ موجتين يمكن مشاهدتهما، موجة E
المبكرة متوافقة مع الامتلاء البطيني السريع عندما ينفتح الدسام التاجي، وموجة A المتولدة عن الانقباض الأذيني.
- وفي الأشخاص الطبيعيين الأصغر من 50 سنة تكون موجة E أكبر من A (أي أن زمن تقاصرموجة DT) E) هو
الزمن الفاصل بين قمة سرعة الجريان لـE إلى وصولها إلى الصفر)، ومع تقدم العمر، ارتفاع التوتر الشرياني، أو الإقفار تتناقص الخصائص المرنة اللزجة للبطين وتتناقص سعة الموجة E ويصبح لها انحدار أقل شدة ويزيد زمن DT.
- حيث تكون الضربة الأذينية أكبر جزئياً ويحدث انقلاب A-E مع نسبة أقل من 1، ومع تقدم سوء الوظيفة الانبساطية
يرتفع ضغط LA أكثر للمعاوضة، وتصبـح موجـة E أكثر بروزاً من موجة A (أي الطبيعي الكاذب).
- وإنّ إعادة قياسات الجريان عبر الدسام التاجي أثناء مناورة فالسفا أو بعد إعطاء النتروغليسرين لإنقاص الحمل القبلي
غالباً ما تعكس النموذج الطبيعي الكاذب إلى أحد أنواع خلل الارتخاء (A>E) يعتبر انخفاض كل من A,E بنسبة متعادلة مع بقاء النسبة ثابتة علامة لنموذج طبيعي حقيقي.
- بينما يتقدم سوء الوظيفة الانبساطية يزداد اختلال مرونة البطين ويقصر زمن (DT) ينتج مخطط تطور النسبة منحنى
ذو شكل منحرف U بينما يتبع تطور زمن (DT) منحنى بشكل حرف U معكوس. شكل (9 ـ3)
الجريان الأذيني:
يقاس عادة باستخدام الدوبلر النابض في المنظر القمي رباعي الأجواف قرب فوهة الوريد الرئوي العلوي الأيسر، ولإشارة الوريد الرئوي الناتجة ثلاثة أطوار:
موجة S:
خلال الانقباض البطيني يتدفق الدم نحو LA عبر الأوردة الرئوية (نحو البروب) مسبباً موجة S موجبة، وهذا يتوازى مع موجة X النازلة على مخطط الضغط الإسفيني الشعري الرئوي.
موجة D:
عندما ينفتح الدسام التاجي تنفرغ الأذينة اليسرى في LV مؤدية إلى تدفق أكبر للدم باتجاه البروب وموجة D موجبة، وهذا يتوازى مع موجة Y النازلة على مخطط الضغط الإسفيني الشعري الرئوي.
موجة A:
- أثناء الانقباض الأذيني يرجع بعض الدم حتماً إلى الأوردة الرئوية بعيداً عن البروب ويسبب موجة Ar صغيرة وسالبة
(أي انعكاس أذيني) لا تتجاوز سرعة موجة Ar الطبيعية 35 سم/ ثا.
- في المراحل المبكرة من سوء الوظيفة الانبساطية تكون S أكبر من D.
- ومع تطور النموذج الطبيعي الكاذب أو النموذج الحاصر تصبح D>S.
- مع خلل الارتخاء البطيني وسوء الوظيفة الانبساطية المتوسط تصبح Ar أكبر.
- ومع تطور الإصابة أكثر يمكن أن يحدث تليف أذيني.
- وتنقص سعة Ar ولكن تزيد المدة (مع نقص سرعة Ar).
M-mode الملون (CMM):
يقيس التوزع الزماني المكاني لسرعات الدم داخل البطين الأيسر، وتنتج موجة متقدمة مع سرعة انتشار (VP) متوافقة مع سرعة امتلاء LV، كما يشير وجود منحدر مسطح مع نمط تولد أبطأ للسرعة إلى نقص مطاوعة LV، وإنّ سرعة التولد الطبيعية هي أكبر من 40 مم/ ثا بالنسبة للمسنين، وأكبر من 50 مم/ ثا في الأشخاص الأقل عمراً.
الدوبلر النسيجي TDI:
- مع تطبيق الدوبلر على السطوح الفاصلة بطيئة الحركة وعالية السعة خاصة الجدر القلبية والدسامات وهي تتميز عن
حركة كريات الدم الحمراء ذات السعة المنخفضة وعالية السرعة، وهي تمكّن من قياس سرعات العضلة القلبية خلال التقلص والارتخاء والتي يمكن التعبير عنها كـ لون (مشابهة لصور الدوبلر الملون لجريان الدم) أو كـ نبض (مشابهة للدوبلر النبضي لجريان الدم).
- وللحصول على تسجيل TDI نبضي يجب أن يحتوي جهاز الإيكو على فلاتر عالية الناقلية، والتي تسمح بتضخيم
الإشارات منخفضة السرعة وعالية السعة للجدر القلبية، وهذه المضخمات تظهر أكثر هذه السرعات العضلية القلبية وتطرح إشارات جريان الدم في الحجيرات القلبية.
- كما يجب أن يكون الحجم العيني Sampling volume -مكان وضع المؤشر- أكبر من 2 مم من أجل توضع
صحيح في العضلة القلبية كما يجب وضع سرعة الحركة على 50 ـ 100 مم/ ثا وذلك لتقوية العرض الطيفي إلى أقصى حد.
- وعادةً ما يستخدم المنظر رباعي الحجيرات كما يوضع مؤشر الحجم العيني على القسم القاعدي من الجدار الجانبي أو
الحاجزي، وقد وُجد أن سرعات العضلة القلبية تكون أخفض في الجدار الحاجزي القاعدي منه في الجدار الجانبي القاعدي.
- وللسرعات القلبية المسجلة بالـ TDI النبضي ثلاث مكونات أساسية: سرعات انقباضية (Sm)، انبساطية مبكرة
(Em)، وانبساطية متأخرة (Am).
- تصف الوظيفة الانبساطية الطبيعية بقيمة (Em) أكبر من 8 سم/ ثا، وإنّ الأفضلية في استخدام Em على دلالات
الدوبلر التاجي في تحديد ارتخاء LV هي أن Em أقل تأثراً بالحمل القبلي وضغوط LA.
- وإنّه في مجال التعريف بين اعتلال العضلة القلبية الحاصر والعاصر وعلى الرغم من كون نموذج الجريان التاجي
يمكن أن يكون نفسه في الحالتين، فإن Em تكون طبيعية في العاصر بينما تكون منخفضة بشكل واضح في اعتلال العضلة القلبية الحاصر.
معدل الشد Strain Rate Imaging:
- يُعتبر كل من معدل الشد وتصوير معدل الشد تقنيات جديدة لتصوير الوظيفة الانبساطية وما تزال تحت الدراسة.
- وتتحرّك قاعدة القلب نازلة نحو القمة أثناء الانقباض وفي الانبساط تحدث حركة معاكسة، هذه الحركة الطولانية تؤدي
إلى سرعات قلبية تكون في أعظمها في القاعدة وأقلها في القمة وهذا الاختلاف في السرعات يشكل ممال السرعة الطولاني والذي هو عبارة عن قياس لمعدل التغير الطولاني أو معدل الشد (معدل الشد = حيث V2- V1 هي الفرق في السرعة بين نقطتين وLo هي المسافة بين النقطتين والذي يكون عادة بين 5- 9 مم).
- وعندما يتم التعبير عن قيم معدل الشد كخريطة ملونة أو منحنيات خطية فإنّها تسمى تصوير معدل الشدة.
- يتـم قياس معدلات الشد في كل القطع الـ 16 للبطين الأيسر ومن ثم يتم حساب متوسطها.
- وقد وُجد أن معدلات الشد القمة تكون ناقصة في سوء الوظيفة الانبساطية درجة I.
- وإنّ العائق الرئيسي في وجه استخدام معدل الشد والسرعة المتولدة عن معدل الشد هي قابلية التوالد المنخفضة
واستخدام نصف القاعدة التابع للبطين الأيسر لحساب سرعة التوالد بسبب كون منحنيات قمة هذا النصف تجعل ذلك أكثر صعوبة.
الفحوص المخبرية للقصور القلبي
ECG:
- لا ينفي ECG الطبيعي في وضع الراحة وجود سوء الوظيفة الانبساطية، حيث أنّ أكثر الشذوذات التخطيطية شيوعاً
هو علامات ضخامة LV بسبب ارتفاع التوتر الجهازي، ولكن الفولتاج وتغيرات المحور لا تعد ذات حساسية أو نوعية.
- ويمكن أن تكون هناك علامات لوجود احتشاء عضلي قلبي سابق مثل وجود موجات Q وهو الأكثر مصادفة، وجود تغيرات لقطعة
ST منتشرة بدون موجات Q.
- ويعكس وجود موجات P غير طبيعية الحمل الزائد على أي من الأذينتين أو كلاهما، كما أنه من الممكن أن نرى
نموذج احتشائي كاذب أو تغيرات فولتاجية دراماتيكية في مرضى اعتلال عضلي قلبي الضخامي.
- ويمكن أن يحدث حصار أذيني بطيني في اعتلالات العضلة القلبية الارتشاحية خاصة في الساركوئيد، ويحدث
انخفاض فولتاج مركبات QRS في السطام والسمنة، وإنّ وجود موجات QRS صغيرة مع وجود ثخانة عضلية قلبية بالإيكو يجب أن يزيد الشك بوجود داء نشواني قلبي.
- كما يعتبر الرجفان الأذيني موجودة شائعة في سوء الوظيفة الانبساطية.
صورة الصدر:
في الحالة المعاوضة يمكن أن تكون CXR طبيعية.. في حالات انكسار المعارضة كثيراً ما نشاهد وذمة رئة أو علامات ارتفاع ضغط وريدي رئوي.. يحدث كلاً من ضخامة ظـل القلـب وعلامـات ارتفـاع الضغط الوريـدي الرئوي بشكل متساوي تقريباً في كلا النوعين الانبساطي والانقباضي.. قليلاً ما تظهر علامات ضخامة LA على صورة الصدر. تشاهد أحياناً تكلسات تامورية أو على الدسام التاجي.. تشمل بعض العلامات المفتاحية الأخرى وجود أسلاك جراحية قصيّة (أي تشير إلى تناذر عاصر) ، قلب كروي (أي انصباب تاموري) وتدرن رئوي بدئي (أي تناذر تاموري عاصر).
تحريات مخبرية نوعية:
هذه يمكن توجيه طلبها عبر القصة والفحص الفيزيائي وتتضمن تحديد سكر المصل، الفيريتين (الهيموكروماتوز)، كالسيوم المصل، الإنزيم القلب للأنجيوتنسين (الساركوئيد)، الأضداد الذاتية (أي النشواني) ورحلان البروتينات (النشواني).
علاج قصور القلب
لم تثبت أي معالجة فعاليتها في قصور القلب الانبساطي، حيث أنّ المداخلات العلاجية الحالية تستخدم التداخلات التي تم تطويرها أصلاً لمعالجة قصور القلب الانقباضي أو الأسباب المرضية المستبطنة (مثل ارتفاع التوتر الشرياني، وداء القلب الإقفاري).
المعالجة العرَضية:
- تنقص المدرات الضغط الرئوي والحجم وتقدم إراحة جيدة للأعراض، وبسبب كون العديد من المرضى يعتمدون على
ارتفاع ضغط الامتلاء للحصول على حجم ضربة كافي فإن الحذر واجب لتجنب الإفراط في المدرات وما يتبعه من حالة منخفضة النتاج.
- يكثر حدوث الأزوتيمية قبـل الكلوية المحرضة بالمدرات في مرضى قصور القلب الانبساطي.
- ويكون امتصاص المدرات المعطاة فمويـاً مختلاً فـي حالة قصور القلب غير المعاوض، ممـا يستدعي استخـدام
الإعطاء الوريدي.
- كما يمكن أن تكون المراقبة الغازية (الباضعة) باستخدام قثطار سوان غانز ضرورية.
- ويجب أن يتم تثقيف المرضـى فيما يخص تحديد السوائل والملح وضرورة أخذ الوزن اليومي.
- ويمكن للنترات أن تريح الأعراض، لكن يجـب استخدامها بحذر لتجنب التأهب لانخفاض التوتر الشرياني.
- ويمكن للاستخدام الحذر للنترات الوريدية (مع المراقبة الهيموديناميكية الباضعة) أن يعالج بشكل فعال انكسار
المعاوضة الحاد ووذمة الرئة الحادة الناتجة عن سوء الوظيفة الانبساطية.
تحسين إنقاص الحمل البعدي:
(باستخدام مثبطات الأنزيم القالب (ACE) وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين) حجم الضربة وينقص الحاجة القلبية للأوكسجين.
معدّل ضربات القلب:
- إنّ معدل ضربات القلب هو ثابت بدئي في الامتلاء الانبساطي، ويُعتبر تسرع القلب سيء التحمل في سوء الوظيفة
الانبساطية.
- وتسمح حاصرات بيتا وحاصرات قناة الكلس بتحسين الامتلاء الانبساطي عبر إبطاء القلب، ويمكن أن تكون مفيدة
عبر تأثيراتها المنقصة للقلوصية العضلية.
- ولكن أي من حاصرات بيتا أو حاصرات الكلس لم تثبت فعاليتها في إنقاص ضغط امتلاء LV أو تحسينها لنسبة
المراضة أو الوفيات في مرضى قصور القلب الاحتقاني الناجم عن سوء الوظيفة الانبساطية.
- وفي بعض المرضى الذي لديهم حالة امتلاء حاصر يحدث الامتلاء البطيني بشكل رئيسي في مرحلة الانبساط الباكر
والمتأخر فقط، وهو يحدث بسرعة.
- وإنّ إطالة الانبساط عند هؤلاء المرضى لا يقود إلى امتلاء بطيني أكبر، كما أن نتاج القلب ينقص بشكل مباشر بسبب
نقص معدل ضربات القلب.
- وإن استخدام حاصرات بيتا وحاصرات الكلس لمعالجة المرضى مع سوء وظيفة انبساطية متوسط أو شديد يجب أن
يتم بحذر بالغ.
محرضات بيتا:
نادراً ما يجب استخدامها، ويمكن استخدام الدبيوتامين أو الميلرينون بحذر للاستفادة من خصائصها المقوية للارتخاء (Lusitropic effects) وذلك فقط مع مراقبة هيموديناميكية باضعة.
الرجفان الأذيني:
يُعتبر الرجفان الأذيني سيء التحمل لدى مرضى سوء الوظيفة الانبساطية، ويؤهب لانكسار المعاوضة في العديد من المرضى، وهنا تعتبر استعادة النظم الحبيبي والحفاظ عليه ذوي أهمية بالغة.
الديجوكسين:
يجب تجنبه في المرضى مع وظيفة انقباضية طبيعية.
السبيرونولاكتون:
لم يتم تقييمه بشكل كافي في قصور القلب الانبساطي ولكنه مفيد كمدر بولي محتفظ بالبوتاسيوم، وعلى الرغم من أن تخفيفه للتليف العضلي القلبي أصبح مثبتاً إلا أن أهمية هذا ما تزال غير واضحة.
التحال:
يمكن استخدامه في حالات قليلة لرفع الحمل عن البطين في الحالات الشديدة، حيث لا يمكن الوصول إلى الإدرار بسبب الحالة القلبية الكلوية الشديدة الانحياز إلى حبس الماء والملح والتي تحدث لدى العديد من هؤلاء المرضى، أما بعد التحال الدموي يحدث تراجع في الضخامة القلبية وقصور القلب الانبساطي لدى مرضى المراحل النهائية من الإصابة الكلوية.
علاج الحالة المستبطنة:
- يحدث قصور القلب الانبساطي عادة في وجود حالات قلبية وعائية أخرى مثل -الأكثر شيوعاً- داء الشرايين الإكليلية
وارتفاع التوتر الشرياني، ويجب أن تتضمن معالجة الشرايين الإكليلية مضادات الصفيحات، حاصرات بيتا، خافضات الشحوم، وإعادة التروية عندما تكون مناسبة.
- معظم مرضى قصور القلب الانبساطي لديهم ارتفاع توتر شرياني يحتاج إلى معالجة هجومية، ويمكن للعلاج أن يحث
تراجع الضخامة القلبية ويحسن أمور الطاقة في العضلة القلبية وخصائصها المرنة اللزجة.
