داء رايتر reiter syndrome

داء رايتر

داء رايتر أو متلازمة رايتر بالانجليزية reiter syndrome هو التهاب مفصل ارتكاسي بتطور غالباً على أرضية إنتان هضمي أو بولي ، وفي بعض الحالات يكون الإنتان تحت حاد وغير عرضي ( وقد لا يذكره المريض أبداً خلال القصة ،وهو يأتي بشكل جوائح كما في الحروب و المجاعات و أمكنة إقامة المخيمات و قد يأتي على حالات متفرقة .

[toc]

يصيب الذكور ( خاصة الشباب في عمر( 20 – 40 سنة ) اكثر من الإناث ،

ويلعب الاستعداد الوراثي دوراً في الإصابة حيث تكثر عند حاملي الزمرة النسيجية HLA – B27

ويتميز بثالوث عرضي يتمثل بالتهاب مفاصل Arthritis متعدد متنقل غير مخرب ،

التهاب الملتحمة conjunctivitis و تقرحات على الأغشية المخاطية والتناسلية mucocutaneous

الآلية الإمراضية لداء رايتر

ويؤثر فيها عاملان معاً :

  • الاستعداد الوراثي ( حيث أن أكثر من 80% من المصابين يحملون الزمرة hla – b27 ) وحتى الآن لم يدرك العلماء كيف تلعب هذه الزمرة دورها في هذا المرض رغم أن كثير من العلماء يميلون الى فرضية التصالب المناعي .
  • محرّض خارجي ( عادة انتان ) :فمثلاً قد يصاب أي شخص طبيعي بإنتان بولي أو هضمي بالشيغلا أو السلينونيلا ….فيعاني من إسهال عابرٌ لكن مريضاً ( الحامل للزمرة النسيجية سيعاني من ارتكاس زائد ( استعداد وراثي ) ومجموعة التظاهرات التي سندرسها بعد قليل .

أهم الجراثيم المسببة لداء رايتر :

 

بالنسبة للانتان الهضمي فهناك

جراثيم شائعةSalmonella typhi

Shigella flexneria

Yersenia enterocolitis  –  yersenia tuberculosis

جراثيم غير شائعة

s.paratyphi

sh.dysenteri

clostridium dificile

 

Bacillus calmette Guerin
بالنسبة للإنتان البولي فهناكجراثيم شائعةChlamydia trachomatis  الكلاميديا التراخومية
جراثيم غير شائعةUreaplasma urealyticum

 

إذاً : ينشأ المرض نتيجة الإصابة بعامل ممرض على أرضية استعداد وراثي بآلية غير واضحة تماماً ( ككل الأمراض الارتكاسية )

و إن كانت معظم الفرضيات تشير الى الاستجابة المناعية المفرطة و التصالب المناعي مع الانسجة الذاتية .

أعراض داء رايتر

يتميز داء رايتر بعدد من التظاهرات المفصلية ( بالدرجة الأولى ) ، والجلدية المخاطية ، والعينية ،

بالإضافة الى تظاهرات تناسلية  علماً أن المرض لايقتضي وجود جميع هذه التظاهرات معاً ،

و غالباً تأني هذه التظاهرات بعد إنتان سابق بـ 2-4 أسابيع تقريباً

أمر قد لا يذكره المريض ما لم يسأله الطبيب – الماهر ) ويكون التهاب الملتحمة أسرع الأعراض ظهوراً وثم تليه بقية التظاهرات و يأتي أخيراً فرط التقرن الراحي الأخمصي .

التظاهرات المفصلية لداء رايتر

التهاب مفاصل متعدد غير مخرب ، حاد أو تحت حاد ، عرضي متنقل وارتكاسي ،

يصيب المفاصل الكبيرة في الجسم و الحاملة  للوزن ( الركبة و الكاحل و المعصم ) ،

و إجمالاً لايخلف عقابيل عند الهجمات  الأولى من المرض بل يعود المفصل الى طبيعته بعد الشفاء  .

ألم والتهاب وتر آشيل ثنائي الطرف عادةً : حيث أن التهاب الأوتار يؤدي الى تورم و ألم في مكان انغراس الأوتار و خاصة في الكاحل عند وتر آشيل وفي العقب مكان انغراس اللفافة الأخمصية ( ألم أسفل العقب ) .المشكلة في هذا المرض ( العرضي غير المخرب ) أنه مع تكرار الهجمات دون علاج يتحول الى ما يعرف بالتهاب الفقار اللاصق الثانوي (آفة مزمنة مشوهة للمفصل و محددة للحركه )

التظاهرات الجلدية والجلدية المخاطية

  • التهاب ملتحمة : عادة ثنائي الطرف ، عقيم ( لا انتاني ) ، ناكس ، يشفى بدون عقابيل .
  •  التقرحات الفموية oral ulcers  : تشفى عادة دون عقابيل أيضاً .
  •  تقرحات تناسلية gential ulcers : تشفى عادة دون عقابيل أيضاً .
  •  فرط تقرّن أخمص القدم keratoderma  حيث تظهر حويصلات أو بثرات خفيفة على أخمص القدم لا تلبثأن تتقرن بعد الضغط ( رؤوس الأصابع ونهاية الأقدام ) ، و في الحالات الشديدة قد تشمل كامل أخمص القدم (وهي علامة مميزة جداً لداء رايتر )

تشخيص داء رايتر

تعتبر القصة السريرية الجيدة مشخص نوعي للمرض ، و 2/3 أعراض كافية لتشخيص المرض .

نبدأ القصة السريرية و التي تتضمن قصة إنتان بولي وهضمي ، وبعد 3-4 أسابيع اعراض التهاب ملتحمة و أعراض جلدية و مفصلية ( وقد لايتذكر المريض الإصابة الإنتانية ) .

وفي الدراسة المخبرية نجد :

  • علامات التهابية لانوعية ( ذات قيم متوسطة ) أو علامات الطور الحاد للالتهاب :
  •  ارتفاع سرعة التنقل
  •   فقر دم خفيف ناقص الصباغ سوي الخلايا ،
  • ارتفاع بسيط في تعداد الكريات  البيض و الصفيحات و الفيبرينوجين …تفيد القيم في مراقبة تطور الحالة .
  • تحري العامل المسبب وهو مهم :

تحري الكلاميديا في مسحة من الإحليل و حالياً يمكن استخدام pcr .

يمكن فحص البراز للبحث عن اليارسينا و الشيغيلا و السالمونيلا .

كما يمكن تحري الأجسام المضادة  في المصل للعوامل الممرضة المتوقعة ( رأيت –  فيدال –  تحري الشيغيلا ) .

وفي الدراسة الشعاعية نجد :

وفي البداية لا نلاحظ علامات شعاعية ( لغياب التخريب المفصلي في البداية ) ،

لكن مع تكرار و نكس الإصابة نشاهد شكل مهماز  ويمكن ملاحظة علامات التهاب فقار لاصق في العمود الفقري أو في المفصل الحرقفي العجزي عند تطور الإصابة و إزمائها

علاج داء رايتر

  • مضادات التهابية غير ستيروئيدية nsaids  لمدة 2 – 3 أسبوع وكلها مفيدة بلا تفصيل أحدهما على الآخر لأن كل مريض يستجيب على دواء معين أفضل من غيره )
  • الصادات الحيوية النوعية للعامل الممرض المتوقع :
  • الكلاميديا : التتراسكلينات وخاصة ً تتراسكلين  و المونوسيكلين .
  • السلمونيلا : الباكتريم .
  • البروسيلا : ريفامبيسين .
  • بالنسبة للعلاج الوقائي : يستطب فقط في حل الكلاميديا ، وحول ذلك هناك جدل : فالبعض يقول أن إعطاء التتراسكلينات لفترة طويلة يفيد في الوقاية من حدوث النكس فتعطي المرضى التتراسكلين ( كالدوسي سيكلين و المونوسكيلين ) والبعض يرى أن العلاج  للوقاية من الانتان بالكلاميديا و بالتالي الوقاية من هجمة جديدة .

 

 

اترك تعليقاً