القصور الكلوي المزمن Chronic Renal Failure

القصور الكلوي المزمن Chronic Renal Failure عملية فيزيولوجية مرضية يحدث فيها تخرب في النفرونات وتعطّل وظيفتها، وبالتالي الوصول إلى المرحلة النهائية للداء الكلوي.

وعند وصول المريض إلى المرحلة النهائية للداء الكلوي تصبح التغيرات المرضية الحاصلة في بنية الكلية غير قابلة

للتراجع، ويحتاج المريض إلى معالجة معيضة للكلية إما بالديال أو بزراعة الكلية لكي نتجنب التأثيرات المهددة للحياة التي تسببها اليوريميا.

واليوريميا هي متلازمة سريرية مخبرية تعبّر عن قصور وظائف أجهزة العضو كنتيجة لعدم أو نقص في معالجة

قصور الكلية الحاد أو المزمن.

في الإصابات الكلوية الحادة هناك قابلية لعودة وظائف الكلية إلى طبيعتها، أما في الإصابات المزمنة فالغالبية العظمى

(90%) من المرضى يصلون إلى المرحلة الأخيرة من الداء الكلوي.

الفيزيولوجيا المرضية لقصور الكلية المزمن

أياً كان سبب القصور الكلوي المزمن فإنه سيؤدي إلى صغر كتلة الكلية وبالتالي ضخامة بنيوية ووظيفية للنفرونات

المتبقية.

يكون التضخّم المعاوض للنفرونات متواسط بجزيئات فعالة وعائياً وسيتوكينات وعوامل نمو.
وهذا التضخم المعاوض يلائم الضغط الكبيبي الشعري المرتفع وزيادة تدفق الدم عبر الشرايين الواردة، وبالتالي فرط

تصفية نفرونية.

لكن سرعان ما تفقد الكلية معاوضتها فتتصلب النفرونات المتبقية.
إنّ الزيادة في تنشيط المحور رينين – أنجيوتنسين تساهم في أمرين:

الأول: يظهر في البداية، وهو فرط التصفية المعاوض التلاؤمي.
الثاني: يظهر لاحقاً، وهو التضخم غير الملائم وتصلب النفرونات.

ولكي نقول عن الكلية أنها مصابة بقصور مزمن يجب أن تستمر العمليات الفيزيولوجية المرضية السابقة مدة ثلاث

أشهر على الأقل.

وحديثاً قسم القصور الكلوي المزمن إلى مراحل عديدة اعتماداً على معدل الرشح الكبيبي، هذه المراحل تساعد في

المقاربات التشخيصية والعلاجية.

في البداية يجب التعرّف على عوامل الخطر في القصور الكلوي المزمن حتى عند الأفراد الذين لديهم معدل الرشح

الكبيبي طبيعي، ومن هذه العوامل: الداء السكري، ارتفاع التوتر الشرياني، القصة العائلية لداء كلوي ينتقل وراثياً، الأمراض المناعية، التقدم في السن، نوبات سابقة من قصور الكلية الحاد، ووجود تخرب كلوي مع أو بدون ارتفاع في معدل الرشح الكبيبي.

كما أنّ بعض العلامات التي تشير إلى تخرب كلوي بالرغم من أن معدل الرشح الكبيبي طبيعي أو مرتفع قليلاَ، تصادف في المرحلة الأولى من القصور الكلوي المزمن وهي:

بيلة بروتينية.
ثفالة بولية غير طبيعية.
اضطرابات بنيوية في السبيل البولي مثل القلس المثاني الحالبي.

المرحلة الباكرة من القصور الكلوي المزمن مثبتة بشكل خاص في الاعتلال الكلوي السكري.
أما المراحل الأخرى من القصور الكلوي المزمن تتصف بانخفاض مترقِ في معدل الرشح الكبيبي، وتُقسم إلى عدة

مراحل حسب معدل الرشح الكبيبي (مقدراً بـ مل/ د لكل 1.73 متر مربع):

60 إلى 89 (خفيف)، 30 إلى 59 (متوسط)، 15 إلى 29 (شديد).

إذا كان معدل الرشح الكبيبي أقل من 15 مل/ د تستطب المعالجة المعيضة للكلية.
والانخفاض السنوي الطبيعي لمعدل الرشح الكبيبي يبدأ بعمر 20- 30 سنة، ومعدل الرشح الكبيبي عند النساء أخفض

بقليل منه عند الرجال.

وإنّ ارتفاع خفيف في تركيز كرياتين البلازما يشير إلى وجود أذية نفروزية مزمنة هامة.
كما يمكن أن تستخدم البيلة الألبومينية كوسيلة مساعدة لرصد الأذية النفروزية ومراقبة الاستجابة للعلاج في مراحل

مختلفة من القصور الكلوي المزمن.

هناك دلائل إرشادية حديثة تنصح باستخدام النسبة ألبومين/ كرياتنين لعينة من بول صباحي:

فإذا كانت النسبة >17 ملغ ألبومين لكل 1غ كرياتنين عند الذكر البالغ، أو كانت > 25 ملغ ألبومين لكل 1غ كرياتنين عند الأنثى البالغة، فإن ذلك يعبر عن قصور كلوي مزمن بغض النظر عن مستوى معدل الرشح الكبيبي.

مراحل القصور الكلوي المزمن

يقسم القصور الكلوي المزمن إلى المراحل التالية:

G F R) m L /min)	Description	Stage
> 90 (with CKD risk factors)	At increased risk	0
≥ 90	Kidney damage with normal or increased GFR	1
60-90	Kidney damage with mildly decreased GFR	2
30-59	moderately decreased GFR	3
15-29	Severely decreased GFR	4
< 15 (or dialysis)	Kidney failure	5

في المرحلة الأولى (1) والثانية (2) من القصور الكلوي المزمن يكون المريض خال من الأعراض، أما في المرحلة الثالثة (3) والرابعة (4) تكون العلامات السريرية والمخبرية واضحة تماماً.

أسباب قصور الكلية المزمن

اعتلال كبيبات الكلية:

الداء الكبيبي الأولي:

تصلب الكبيبات البؤري والقطعي.
التهاب كبيبات الكلية الغشائي التكاثري.
اعتلال الكلية ب IgA.
اعتلال الكلية الغشائي.

الداء الكبيبي الثانوي:

اعتلال الكلية السكري.
الداء النشواني.
التهاب كبيبات الكلية التالي للإنتان.
اعتلال الكلية المرافق ل HIV.
الداء الوعائي الكولاجيني.
اعتلال الكلية بالداء المنجلي.
التهاب كبيبات الكلية الغشائي التكاثري المرافق للإيدز.

التهاب الكلية النبيبي الخلالي:

فرط الحساسية الدوائية.
المعادن الثقيلة.
اعتلال الكلية بالمسكنات.
التهاب الكلية والحويضة المزمن /الجزري.
مجهول السبب.

الأمراض الوراثية:

الداء الكلوي عديد الكيسات.
الداء الكيسي اللبي.
متلازمة ألبورت.

اعتلالات الكلية الانسدادية:

الداء البروستاتي.
الحصيات البولية.
أورام خلف البريتوان.
التليف خلف البريتوان.

الأمراض الوعائية:

تصلب الكلية بفرط التوتر الشرياني.
تضيق الشريان الكلوي.

الأسباب الهامة للقصور الكلوي المزمن:

الجدول 15 : الأسباب الهامة للقصور الكلوي المزمن .
الأمراض:	النسبة المئوية من القصور الكلوي بمراحله النهائية:	ملاحظات:
أمراض خلقية ووراثية	5%	مثل الكلية عديدة الكيسات، متلازمة ألبورت.
تضيق الشريان الكلوي	5%	–
ارتفاع التوتر الشرياني	5-25%	من غير الواضح فيما إذا كان الاختلاف في النسبة ناجماً عن اختلافات عرقية أو اختلافات في معايير التشخيص.
الأمراض الكبية	10-20%	يعد اعتلال الكلى بال IgA السبب الأشيع.
الأمراض الخلالية	5 -15%	–
الأمراض الالتهابية الجهازية	5%	الذأب الحمامي الجهازي، التهاب الأوعية
الداء السكري	20-40%	يوجد اختلافات كبيرة عرقية وقومية (النسبة الأعلى في الولايات المتحدة ).
غير معروفة	5-20%	–

أعراض وعلامات اليوريميا:

	الأعراض	العلامات
الوضع العام	تعب، إنهاك	شحوب، دنف
الجلد	حكة، التكدم بسهولة	كدمات، شحوب، تسحج، وذمة، جفاف
ENT	طعم معدني في الفم، رعاف	نفس بولي (برائحة البول)
العين		شحوب في الملتحمة
الرئة	زلة تنفسية	خراخر، انصباب جنب
الجهاز القلبي الوعائي	زلة جهدية، ألم خلف القص عند الشهيق يشير إلى التهاب تأمور	ارتفاع التوتر الشرياني، ضخامة قلبية، احتكاكات تأمورية
الجهاز الهضمي	قهم، غثيان، إقياء، فواق
الجهاز البولي التناسلي	بيلة ليلية، عنانة	بيلة متسقة الكثافة
الجهاز العصبي العضلي		تململ الساقين، تنميل وخدر، معص في الساقين
الجهاز العصبي	اهتياج، عدم القدرة على التركيز، انخفاض الكرع		ذهول لا ثباتية، رمع عضلي، اعتلال عصبي محيطي

أسباب القصور الكلوي القابلة للعكس:

الإنتان: زرع البول واختبارات الحساسية.
الانسداد: قثطرة بولية، تصوير الكلية بالأمواج فوق الصوتية.
استنزاف السوائل خارج الخلوية: معايرة الشوارد في المصل، الكالسيوم، الفوسفات، حمض البول.
المركبات السامة للكلية: القصة العائلية.
ارتفاع التوتر الشرياني: صورة صدر، قياس التوتر الشرياني.
قصور القلب الاحتقاني: الفحص الحكمي، صورة صدر.

المظاهر السريرية لقصور الكلية المزمن

التوازن المائي والشاردي:

التوازن المائي:

إنّ الفقدان المترقي لسلامة البنية النفرونية والتخرب التشريحي للب الكلية يسبب فقدان الاستجابة الكلوية للهرمون

المضاد للإدرار ADH، وبالتالي يصبح البول متسق الكثافة isothenuria أيّ أن الضغط الحلولي للبول مساو للضغط الحلولي للبلازما، وهذا يؤدي لإطراح مائي مرتبط بالمواد المنحلة في البلازما.

النتيجة السريرية لهذه الظاهرة عند مريض القصور الكلوي المزمن، إما:

إن تطور لديه تجفاف dehydration وفرط صوديوم الدم hypernatremia، إذا كان المدخول المائي أقل مما

يحتاجه المريض.

أو أن يصاب بالتسمم المائي water intoxication ونقص صوديوم الدم hyponatremia هذا إذا كان المدخول

المائي زائداًعما يحتاجه المريض.

توازن شاردة الصوديوم:

مع التدهور المترقي للوظائف الكلوية يزداد عبء تحمل شوارد الصوديوم على كل نفرون، وهذا يؤدي لتنشيط الآليات

التكيفية للنبيبات الكلوية Renal tubule adaptive لتخفيض عود امتصاص الصوديوم Reabsorbation والحفاظ على توازن شاردة الصوديوم.

في قصور الكلية المتقدم يؤدي المدخول العالي من الصوديوم إلى احتباس الصوديوم، وفرط في حجم السوائل

volume overload، وبالعكس المدخول غير الكافي من الصوديوم يؤدي إلى نقص حجم السوائل في الجسم.

الزيادة والنقصان في حجم السوائل في الجسم تعود لاختلاف قدرة النفرون على إعادة امتصاص الصوديوم بسبب تغير

الضغط الحلولي لسوائل الجسم بتغير المدخول الغذائي للصوديوم.

توازن شاردة البوتاسيوم:

كما هو الحال في توازن شاردة الصوديوم، يزداد عبء تحمل شاردة البوتاسيوم على كل النفرونات السليمة المتبقية

في الكلية لكن بالنسبة لشوارد البوتاسيوم فهي تخضع لنظام الرينين – انجيوتنسين – الدوستيرون الذي يزيد طرح شوارد البوتاسيوم من الأنبوب المعوج البعيد.

حتى أن الأمعاء الغليظة تستجيب لهذا النظام الهرموني وتطرح شوارد البوتاسيوم للمحافظة على استتباب هذه الشاردة

في سوائل البدن.

يجب التأكيد على نقطة هامة وهي أن مرضى القصور الكلوي المزمن الذين لديهم تخرب تشريحي في الجهاز المجاور

للكلية الذي يركب ويخزن الرينين يعانون من فرط بوتاسيوم الدم hyperkalemia.

إذا كان نظام (الرينين – انجيوتنسين – الدوستيرون) سليماً وظيفياً يجب الانتباه للمدخول اليومي من البوتاسيوم لأن

النفرونات تتحمل عبء شوارد البوتاسيوم لحد معين، إذا زادت كمية البوتاسيوم المتناولة عن الحد يحدث عدم تحمل نفروني وترتفع نسبة شوارد البوتاسيوم في الدم وتنكسر المعاوضة.

الحالات التي قد تكسر المعاوضة وترفع نسبة شوارد البوتاسيوم في المصل هي:

شادات مستقبلات بيتا الأدرينيرجية.
حاصرات بيتا الاصطفائية (تنقص من دخول البوتاسيوم إلى الخلايا).
مضادات الالتهاب اللاستيروئيدية.
مثبطات الأنزيم القالب للانجيوتنسين.
المدرات الحافظة للبوتاسيوم (تخفض من الاطراح النبيبي للبوتاسيوم، وتزيد عود الامتصاص).

التفاعلات الاستقلابية:

استقلاب الشحوم:

الاضطراب الاستقلابي للشحوم يوجد في مراحل باكرة من القصور الكلوي المزمن، ومن المحتمل أن يكون سبب هام

لأمراض القلب الوعائية والتصلب العصيدي عند مرضى القصور الكلوي المزمن.

فعلى الرغم من أن مستوى الكولسترول الكلي طبيعي إلا أن تركيز (LDL) يميل للارتفاع وتركيز (HDL) يميل للانخفاض.
إن ثلاثيات الغليسيريد غالباً مرتفعة بسبب انخفاض نشاط الأنزيم (Lipoprotein Lipase) وهذا يؤدي لاضطراب

تحول very low density lipoprotein) VLDL) إلى Low density lipoprotein) LDL).

إن انخفاض فعالية الأنزيمات التالية:

Lipoprotein lipase.
Hepatic triglyceride lipase.
Lecithin cholesterol acyl transferase.

يؤدي إلى تراكم الليبوبروتين متوسط الكثافة (IDL)، وانخفاض الليبوبروتين عالي الكثافة (HDL).
أما العوامل التي يعتقد أنها تساهم في خفض فعالية الليباز هي:

عوز الأنسولين أو المقاومة له.
فرط نشاط الدريقات.
عوز الكارنيتين (مادة تصنع في العضلات والكبد موجودة في بعض الأطعمة مثل السمك، المنتجات الحلبية، واللحم)،

والجسم بحاجة للكارنيتين لصنع الطاقة من الشحوم.

تبدل في مكونات الليبوبروتين منخفض الكثافة (LDL).
أكدت عدة بحوث أجريت على مرضى المرحلة النهائية من القصور الكلوي المزمن (ERSD) ومرضى القصور

المزمن (CRF) وجود مستويات عالية من الليبوبروتين A والجزيئات الشحمية المؤكسدة (Oxidized libidmoieties) في دم هؤلاء المرضى.

وقد لُوحظ أنّ هذه المركبات قد تساهم في الإصابة بأمراض القلب الوعائية عند الأشخاص ذوي الوظيفة الكلوية

السليمة، وهذا ما يبرر دورها المحتمل في ترقي التصلب العصيدي عند مرضى القصور الكلوي المزمن.

الاضطراب الاستقلابي للشحوم عند مرضى القصور الكلوي المزمن يسرع تطور التصلب العصيدي والأمراض

القلبية الوعائية الأمر الذي يرفع معدلات المراضة والوفيات عند هؤلاء المرضى، لذلك يجب البدء بالعلاج الوقائي فوراً.

لكن لسوء الحظ المعلومات المتوفرة عن المعالجة الوقائية طويلة الأمد لتخفيض الشحوم محدودة جداً، فمعظم البحوث

المجراة في هذا المجال تتم على أشخاص سليمين من الناحية الوظيفية للكلية.

على العموم يمكن الاعتماد على توصيات جمعية القلب الأمريكية للحمية والتي تتحدد بما يلي:

أقل من 30% من مجموع الحريرات يجب أن يكون من الدسم.
أقل من 10% من مجموع الحريرات يجب أن يكون من السم المشبعة.
تخفيض الوزن مع التمارين اليومية ضروري لجميع المرضى للمحافظة على كفاءة الجهاز القلبي الوعائي.
عند المرضى الذين لديهم LDL > 140 ملغ / 100 مل , تستطب المعالجة الدوائية بخافضات الشحوم مثل :B-Hydroxy B- Methyl Glutaryl Co enzyme (HMG-COA).
Gemfibrozil ممكن أن يستخدم لتخفيض الشحوم الثلاثية و أحيانا” LDL.
وصف مضادات الأكسدة لتخفيض الشدة التأكسدية وتحسين أعراض الالتهاب المزمن.

ويجب تجنب الجرعات العالية من الفيتامين C لأنها تميل للتحول إلى الأوكزالات التي تترسب في الأنسجة وتزيد الحالة سوءاً.

استقلاب السكريات:

يحدث في قصور الكلية المزمن في المراحل المتوسطة والشديدة عدم تحمل للغلوكوز مسبب بشكل جزئي بالمقاومة

المكتسبة لتاثيرالأنسولين في الأعضاء المستهدفة.

عند هؤلاء المرضى ارتباط الأنسولين مع المستقبلات طبيعي لكن تفعيل الجهاز الهرموني مع المستقبل يكون معطلاً.
السبب الآخر لعدم تحمل الغلوكوز عند مرضى القصور الكلوي المزمن هو اضطراب تحرير الأنسولين من البنكرياس

استجابة للتغيرات في مستوى الغلوكوز في الدم.

ويُعتقد أن فرط نشاط الدريقات الثانوي يساهم في هذا الإطلاق المضطرب للأنسولين من البنكرياس حيث أن pth

يرفع مستوى الكالسيوم داخل الخلوي.

هذا الشذوذ الاستقلابي من المحتمل أن يؤدي إلى استخدام المريض للمعالجة الخارجية بالأنسولين عند مرضى

السكري من النمط الثاني ويعانون من قصور كلوي متوسط الشدة.

إنّ متطلبات الأنسولين عند مرضى القصور الكلوي المصابين بالداء السكري تنخفض، عندما تهبط وظائف الكلية لحد

%20 بسبب انخفاض تدرك طليعة الأنسولين والببتيد C والأنسولين الداخلي والخارجي، وهذا يؤدي لارتفاع تراكيز هذه الببتيدات في مصل المريض.

استقلاب البروتينات:

الحاجة اليومية للشخص البالغ السليم متوسط النشاط من البروتينات 0.6 غ /كغ / يوم، أما في المجتمعات الصناعية

تصل إلى 1 غ/ كغ/ يوم.

الجسم السليم يستطيع التخلص من الفائض البروتيني عبر سبل التدرك الكيميائي الحيوي للحموض الأمينية.
أما مرض القصور الكلوي المزمن فلا يستطيعون التخلص من منتجات التدرك الكيميائي الحيوي للبروتينات وهذا

يؤدي إلى:

تراكم المركبات النتروجينية التي تسبب أعراض اليوريميا.
تراكم الحموض يؤدي لحماض استقلابي.
تراكم الفوسفات يؤدي إلى فرط جارات الدرق الثانوي.
تراكم الصوديوم وفرط حجم السوائل وارتفاع التوتر الشرياني.

ازدياد عبء الجزيئات الفعالة تناضحياً على الكلية يسرع ترقي القصور الكلوي، حيث بينت عدة ملاحظات على

مرضى المتلازمة النفرونية وجود تأذي كلوي عند ازدياد المدخول اليومي من البروتين رغم وجود الضياع البروتيني في البول ونقص الألبومين فقد وجد أنه يزيد البيلة البروتينية ونقص الألبومين في المصل.

لهذه الأسباب يجب تحديد المدخول اليومي من البروتين لأكثر من ثلاثة عقود خلال معالجة القصور الكلوي المزمن.
وقد بينت الدراسات الأخيرة ما يلي:

الحمية محدودة البروتين تمنع أو تحسن العديد من الأعراض والاختلاطات الناجمة عن القصور الكلوي المزمن،

وبالتالي تأخير ترقي القصور الوظيفي للكلية.

معدلات استقلاب الحموض الأمينية ومصروفات الطاقة عند مرضى القصور الكلوي المزمن وليس لديهم حماض

مساوية لما هي عند الأصحاء في الراحة والجهد.

رغم كل الدراسات والأبحاث التي أجريت على المدخول البروتيني والمدخول الحروري عند مرضى القصور الكلوي

المزمن، مازال هناك سوء تغذية لدى هؤلاء المرضى (سوء التغذية غالباً يسبق العلاج بالديال).

عندما ينخفض (GFR) إلى أقل من 25%، فإن معظم المرضى يحصلون على مدخول حروري وغذائي تحت العتبة

لأنهم غالباً ما يعانون من القهم، كما أن تقويض البروتينات السريع لدى هؤلاء المرضى يعتبر عامل مهم مسبب لسوء التغذية.

والحالات التي تعزز تقويض البروتينات خلال القصور الكلوي المزمن تتضمن ما يلي:

مدخول طاقي حروري غير كاف مترافق مع حمية محددة البروتين، حيث أن مرضى القصور الكلوي المزمن غير

قادرين على التكيف مع حمية قليلة البروتين عندما يصل المدخول الحروري إلى أقل من 35 كيلو كالوري/ كغ/ يوم.

الحماض الاستقلابي: حيث يبدأ بالتطور عندما يصل GFR إلى أقل من 40 مل/ د.
انخفاض تأثيرات الأنسولين الابتنائية على اصطناع البروتينات العضلية.

وتحدد كمية البروتين المتناولة من قبل المريض وفقاً لما يلي:

درجة القصور الكلوي.
مستويات البيلة البروتينية.
استعمال الستيروئيدات القشرية.
وجود الاعتلال الكلوي السكري.

ويجب الانتباه عند تطبيق الحمية البروتينية لكي لا نصل بالمريض إلى حالة سوء التغذية.

الجهاز المناعي والالتهاب والشدة التأكسدية:

كِلا الجهازين المناعيين الخلوي والخلطي يضعفان عندما يترقى القصور الوظيفي للكلية.
هذا النقص المناعي المكتسب يساهم في زيادة خطر الإنتان وضعف الاستجابة للقاحات وانخفاض نشاط الجهاز

المناعي الذاتي.

يترافق النقص المناعي مع تنشيط عدة أنواع من الخلايا التي تساهم في دفاعات الثوي، وتشمل سلالة الكريات من نمط

الوحيدات.

البالعات والوحيدات المنشطة تشكل عناصر متكاملة لإخماد الحالة الالتهابية متعددة العوامل عند مرضى القصور

الكلوي المزمن، حيث تكتشف هذه الحالة الالتهابية باكراً بمعايرة: CRP ،IL 6 ،libopolysaccharide binding protein IL1B ،TNF-a.

بالإضافة لوجود مثبطات نوعية للسيتوكينات تتضمن مضادات مستقبلات الانترلوكين 1 ومستقبلات عامل التنخر

الورمي الذوابة.

ترتبط الحالة الالتهابية في القصور الكلوي المزمن عم المنتجات التأكسدية الناجمة عن البالعات والوحيدات، فعند نقص

العوامل المضادة للأكسدة الداخلية والخارجية في الجسم مثل (حمض الأسكوربيك، 5 -توكوفيرول سوبر أكسيد ديسموتاز، وجهاز الغلوتاثيون) يرتفع إنتاج العوامل المؤكسدة من قبل البالعات والوحيدات.

هذه المؤكسدات تسبب تخرب تأكسدي ناجم عن تفاعل التهابي مستمر.
بينت الدراسات الأخيرة إن الالتهاب والشدة التأكسدية تساهم في ارتفاع معدلات المراضة والوفيات عند مرضى

القصور الكلوي المزمن عن طريق تعزيز حالات القهم والهزال ونقص التغذية والتصلب العصيدي المتسارع والداء القلبي الوعائي المباشر.

الجهاز الغدي:

استقلاب PTH ،Vit D:

إذا انخفض GFR إلى 50% فإن العلامات الباكرة لتغير استتباب المعادن ممكن اكتشافها عند معظم المرضى، أما

إذا انخفض GFR إلى أقل من 25- 30% فإنّ العلامات السريرية لتغير استتباب المعادن تصبح واضحة عند كل المرضى.

خلال الترقي المستمر للقصور الوظيفي للكلية تقوم النفرونات المتبقية بالتكيف عن طريق تقليل عود امتصاص

الفوسفور من الرشاحة المستدقة وهذا يؤدي إلى طرح هذه الشاردة إلى خارج الجسم.

في المراحل المتقدمة للقصور الكلوي ممكن أن يتعدى الاطراح الجزئي للفوسفور 90%.
لكن هذه الآلية المعاوضة تسمح بالمحافظة على استتباب شاردة الفوسفور حتى يصل GFR إلى > 25-20 مل/ د

تصبح عندها النفرونات غير قادرة على التعامل مع المدخول الغذائي الطبيعي لشاردة الفوسفور وتفقد قدرنها على طرح هذه الشاردة فيتطور لدى المريض فرط فوسفات الدم الذي يقابلها انخفاض تدريجي في كالسيوم المصل.

في المراحل المتوسطة والشديدة لقصور الكلية وسبب انخفاض الكالسيوم يعود إلى ارتفاع الفوسفور والامتصاص

المعوي الضعيف لشاردة الكالسيوم الناجم عن عدم قدرة الكلية على إنتاج الشكل الفعال من الفيتامين D (كالسيفرول) وتطور مقاومة لهذا الهرمون في الخلايا الهدف.

إن عوز الكالسيتيرول يسببه الفقدان المترقي للبارانشيم الكلوي الذي يعد أساسياً لإنتاج الكالسيترول، بالإضافة إلى

التأثير المثبط لفرط فوسفات الم لإنتاج هذا الهرمون من الكلية.

إنّ فرط فوسفات الدم ونقص كالسيوم الدم وعوز الكالسيترول يؤدي إلى تحريض إنتاج PTH وبالتالي تطور فرط

نشاط الدريقات الثانوي.

والنتيجة السريرية للاضطرابات السابقة هي: فرط نشاط الدريقات الثانوي، الحثل العظمي الكلوي، تكلسات في النسيج

الرخو.

انخفاض الكالسيوم يتطور ببطء ويصبح ظاهراً سريرياً على شكل نفضات عضلية وتقلصات صريحة، وهذا

الانخفاض غالباً ما يترافق مع ارتفاع PH الدم الذي بدوره يؤدي إلى هبوط تركيز شاردة الكالسيوم في المصل.

تكلّسات النسيج الضام تحدث عادة عندما يتجاوز حاصل ضرب تراكيز شوارد الكالسيوم والفوسفور الرقم 70

(التراكيز مقدرة ب ملغ/ 100 مل) وهذه التكلسات تصيب أولاً الأوعية الدموية، الجلد، القرنية، والنسيج المحيط بالمفصل.

النقرس الكاذب (ترسب بلورات بيرو فوسفات الكالسيوم داخل المفصل) يتعذر تمييزه من الناحية السريرية عن

النقرس الذي قد يتطور لدى مرضى القصور الكلوي المزمن.

إنّ ارتفاع PTH المصل والترسبات الجلدية للمركبات الكلسية والفوسفورية من المسببات الهامة لتطور الحكة لدى

مرضى القصور الكلوي المزمن.

في الوقت السابق لتشخيص المرحلة الأخيرة من القصور الكلوي المزمن (ERSD) يكون الحثل العظمي الكلوي لا

عرضي غالباً على الرغم من إن الحالات الشديدة من فرط نشاط الدريقات الثانوي تترافق مع ألم عظمي وتشوهات هيكلية في مراحل باكرة جداً.

إنّ المرضى المصابين بفرط نشاط الدريقات الثانوي لديهم معدل عال من التقلبات العظمية التي تؤدي إلى إطلاق

شوارد الفوسفور من العظام، وهذا يساهم في المحافظة على فرط فوسفات الدم.

المرضى في المراحل المتوسطة إلى الشديدة من القصور الكلوي المزمن:

يجب المحافظة على تركيز فوسفور الدم عند 5.5- 4 ملغ/ 100 مل.
تخفيض كمية الفوسفور المتناولة إلى 10 ملغ/ كغ/ يوم.

هذا يؤدي إلى تأخير تطور القصور الكلوي المزمن ويساهم في ضبط ارتفاع فوسفات الدم.
عند وصول المريض إلى المرحلة التي يكون فيها GRF تحت 25% يمكن استخدام لاقطات الفوسفور مثل أسيتات

الكالسيوم وكربونات الكالسيوم، (لاقطات الفوسفور الحاوية على الألمنيوم يجب تجنبها عند هذا المستوى من القصور الكلوي).

إنّ تناول لاقطات الفوسفور الحاوية على الكالسيوم سيؤدي إلى امتصاص كميات صغيرة من الكالسيوم عن طريق

الأمعاء.

يجب المحافظة على مستويات الكالسيوم في الدم ضمن الحدود الطبيعية وتجنب المستويات المرتفعة (>10 ملغ /100

مل) لتجنب تدهور الوظائف الكلوية.

في حال كان كالسيوم المصل منخفض والفوسفور طبيعي فإن تناول أملاح الكالسيوم بين الوجبات يمكن أن يزيد

امتصاص الكالسيوم دون التداخل مع امتصاص الفوسفور الغذائي.

إجراء استقصاء سنوي لمستويات ال PTH لاستثناء وجود فرط نشاط الدريقات الثانوي المترق، فإذا كان مستوى ال

PTH أعلى من ثلاثة أضعاف الحدود الطبيعية العليا يجب بدء المعالجة بالكالسيتيرول بجرعات منخفضة 0.125 ميكرو غرام/ يوم.

هذه الجرعة المنخفضة من الكالسيتيرول فعالة في خفض ال PTH دون أن تسبب تأثيرات ضارة مثل فرط كالسيوم

الدم أو انخفاض وظائف الكلية.

فرط كالسيوم الدم حادثة نادرة عند المرضى في المرحلة ما قبل العلاج بالديال يجب تجنبها لمنع حدوث تخرب إضافي

في الكلية.

الجهاز التناسلي:

خلل وظيفة المحور الوطائي- النخامي- الكظري يظهر سريرياً عند وصول الـ GFR إلى أقل من 20 مل/ د.
الرجال والنساء يصابون بنفس النسبة إلا أنّ إصابة الرجال أكثر وضوحاً، ففي كلا الجنسين الرغبة والنشاط الجنسي

يتناسبان عكساً مع حدة اليوريميا.

عند النساء:

يحدث اضطرابات في الطمث مثل:

قلة الطمث: تحدث عندما يكون GFR < 15 مل/ د.
انقطاع الطمث: يحدث عندما GFR < 5 مل/ د.

عند الرجال:

تنخفض الرغبة و القدرة على القيام بالعمل الجنسي، ويصاب المرضى بالعنانة بنسبة 56% من الرجال في المرحلة

النهائية من الداء الكلوي.

الخصيتان ضامرتان لهما ملمس طري،و ينخفض إنتاج النطاف أو يغيب، التثدي غالباً يبدأ بالمعالجة بالديال.
يعاني المرضى اليافعين من تأخر في النمو البنيوي.
المسببات للأعراض السابقة ترتبط بالتأثير المباشر أو غير المباشر لليوريميا على المحور النخامي الوطائي والأقناد.
سجلت بعض حالات فقر الدم، عوز الزنك، فرط نشاط الدريقات الثانوي كسبب لهذه الأعراض.
ممكن للمريضات المصابات بالقصور الكلوي المزمن الحمل والإنجاب شريطة المحافظة على كرياتنين المصل أقل

من 1.5 ملغ / 100مل.

إذا كان كرياتنين المصل > 1.5 ملغ /100 مل.
فإنّ معدل الإجهاض العلاجي يتراوح ما بين 24- 13%، وحالات الولدان الخدج تتراوح بين 63- 56%.
معظم الحالات السابقة يكون بسبب سوء الوظيفة الكلوية، ارتفاع التوتر الشرياني، انفصال المشيمة، الضائقة الجنينية.
معدل البقيا للأجنة يتراوح بين 92-60% في معظم الحالات المسجلة مؤخراً.
ارتفاع التوتر الشرياني عند الأم يؤثر بصورة واضحة على محصول الحمل، فقد بينت الدراسات أن الخدج ومتأخري

النمو أكثر مصادفة عند الأمهات اللواتي لديهن ارتفاع في التوتر الشرياني.

التطورات الحديثة في مجالات التدابير الطبية و الدوائية حسنت من محصول الحمل عند النساء المصابات ب CKD

وارتفاع التوتر الشرياني.

هرمون الدرق:

الثيروكسين الكلي T4 ،(FTI) Free Thyroxin index ،FT4 ،FT3i تميل لتكون منخفضة في قصور الكلية

المزمن.

أما RT3 يكون طبيعي رغم هذه الاضطرابات الهرمونية، إلا أن TSH ومعدل الاستقلاب القاعدي يبقيان ضمن

الطبيعي.

هرمون النمو:

ترتفع مستويات هرمون النمو وعامل النمو المشابه للأنسولين في القصور الكلوي.
IGFs: مستوياته في المقايسة الحيوية منخفضة بسبب وجود مثبطات له ووزنها الجزيئي منخفض تتواجد في المصل

اليوريميائي، لذلك تقدر مستويات IGFs بالمقايسة الشعاعية المناعية وتكون مستوياته مرتفعة.

إحدى النظريات المفسرة لذلك: وجود مواد منخفضة الوزن الجزيئي لها خصائص مشابهة للببتيدات توجد في البول

الطبيعي ويزداد تركيزها في المصل اليوريميائي.

هذه المواد تسبب تثبيط لا تنافسي لقبط السلفات والثيميدين من قبل الخلايا الغضروفية، وهذا ما يفسر تأخر النمو عند

الأطفال المصابين بقصور كلوي.

الدمويات:

الجملة المكونة للدم:

إنّ لتركيز الهيموغلوبين في الازوتيميا نفس المدلول الإنذاري لمستوى الكرياتينين في المصل.
أكثر من 90% من مرضى CRF ينخفض لديهم الهيماتوكريت عندما تصل تصفية الكرياتينين إلى 30 -35 مل/ د

باستثناء بعض الحالات يكون لديهم الهيماتوكريت طبيعي مثل:

الداء الكلوي عديد الكيسات.
تصلب الكلية المحدث بارتفاع التوتر الشرياني.
بعض مرضى السكري.

يُعد انخفاض إنتاج الاريثروبيوتين العامل الأكثر أهمية لتطور فقر الدم من النمط سوي الصباغ سوي الحجم، حيث

يقوم الاريثروبيوتين بتنظيم إنتاج الخلايا الحمراء من نقي العظام.

العوامل الأخرى المسببة لفقر الدم:

المقاومة للاريثروبيوتين بسبب عوز الحديد أو حمض الفوليك.
الحصار الشبكي البطاني بسبب الإنتان، التليف النقوي، السرطان والحالات الالتهابية، التسمم بالألمنيوم، تليف نقي

العظم الثانوي بسبب فرط الدريقات الحاد.

قصر مدة حياة الخلية الحمراء وانحلال الكريات الفتية.
نزف خفي في البراز.

فقر الدم يسبب انخفاض النشاط والفعالية وانخفاض الطاقة وعدم تحمل التعب وهذا يترافق مع توسع البطين الأيسر

وخلل في الوظيفة الانبساطية.

فقر الدم متورط أيضاً في ضعف الوظيفة الجنسية عند مرضى القصور الكلوي المزمن.
فقر الدم يسبب أيضاً تدهور في الوظائف الإدراكية والمعرفية ويساهم في المتلازمة العصبية السلوكية لليوريميا التي

تتصف بعدم القدرة على التركيز، انخفاض اليقظة العقلية وفقدان الذاكرة.

سجلت في بعض حالات القصور الكلوي المزمن علاقة بين فقر الدم والحكة المعندة وارتفاع تركيز الهيستامين في

المصل.

الدعامة الأساسية في علاج فقر الدم المرافق للقصور الكلوي المزمن هو الإدخال الجهازي للاريثروبيوتين المؤشب

مع دعم كاف لمخازن الحديد حيث يعطى ( rhu –Epo ) عندما ينخفض الهيماتوكريت تحت 30%.

البدء بجرعة 150 -100 وحدة /كغ 3مرات / أسبوع يرفع الهيماتوكريت > 35 % خلال 4 أسابيع.
بعد ذلك تحدد الجرعة ب 25 وحدة/ كغ مرة أسبوعياً وذلك يعتمد على استجابة المريض للعلاج.
يجب تعويض الحديد حتى نصل إلى قيمة إشباع ترانسفيرين > 16% والفيريتين > 80 µ غ/ ل.
يجب أخذ الحالات المعندة بعين الاعتبار ومعالجتها.
من هذه الحالات الدم الخفي في البراز، انحلال الدم، الالتهاب، الإنتان، الخباثات، التسمم بالألمنيوم، عوز فيتامين B

12 والفولات، تليف النقي، عيوب أنزيمات الخلية الحمراء، الاعتلالات الهيموغلبينية.

ويجب وضع الحالات التالية في المعالجة بعين الاعتبار:

استئصال كلية، العلاج التجريبي بالصادات الحيوية واسعة الطيف، سلسلة علاج بالستيروئيدات.

جهاز الإرقاء:

ميل المريض للنزف يعرف بأنه تطاول زمن النزف، نادراً ما تصادف هذه الحالة قبل هبوط GRF تحت 15%.
الإمراضية ترتبط بعدم قدرة الصفيحات على التكدس، خلل في التفاعل بين الصفيحات والبطانة الوعائية بالإضافة إلى

الوظيفة غير الطبيعية لخلايا البطانة الوعائية وترتبط الإمراضية أيضاً بفقر الدم.

يجب علاج تأهب المريض للنزف قبل إجراء العمليات الجراحية وخلال النزف الفعال.
تصحيح فقر الدم المرافق بنقل الدم أو حقن rHu –Epo وغالباً ما يؤدي إلى قصر زمن النزف.
إدخال الديسموبريسين (DDAVP) إما وريدياً بجرعة 0.3 µ غ/ كغ أو 3 ملغ/ كغ استنشاق عبر الأنف.
ويُعاد الإرقاء خلال 30-120 دقيقة ويستمر 8 ساعات.
إن الإعطاء المتكرر للديسموبريسين على فترات قصيرة قد يسرع المقاومة له.
نقل الرسابة القرية إلى المريض يكون لمدة 18- 12 ساعة لكنه يحمل خطر نقل الفيروسات للمريض.
إدخال الاستروجين المرتبط (0.6 ملغ/ كغ يوم لمدة 5 أيام)، يصحح الإرقاء بعد يوم من تطبيقيه ويستمر لحوالي

أسبوعين.

الجهاز القلبي الوعائي:

ارتفاع التوتر الشرياني:

يُعتبر ارتفاع التوتر الشرياني هو السبب البدئي للداء الكلوي ل 3% من القوقازيين، 16% من الأمريكان الأفارقة.
وبالعكس، علمياً يتطور ارتفاع التوتر الشرياني عند مرضى القصور الكلوي المزمن ثانوياً لأذية الكبيبات والأوعية

الكلوية الصغيرة، وفي 70- 40% من الحالات يتطور ارتفاع التوتر الشرياني نتيجة الأمراض النبيبية الخلالية.

ارتفاع التوتر الشرياني من العلامات الباكرة لقصور الكلية المزمن، لذلك عند وجود ارتفاع توتر شرياني

واضطرابات ضئيلة على مستوى الكلية تفيد في تدارك علاج القصور الكلوي المزمن في مراحله الأولى.

ارتفاع التوتر الشرياني يسبق ظهور معظم علامات وأعراض اليوريميا بعدة سنوات.
ارتفاع التوتر الشرياني يسرع ترقي القصور الكلوي المزمن الموجود سابقاً عند المريض ويؤدي إلى تطور قصور

قلب احتقاني والداء الشرياني الإكليلي والأمراض الدماغية والوعائية.

أسباب ارتفاع التوتر الشرياني عند مرضى القصور الكلوي المزمن تتضمن:

احتباس الماء والأملاح، زيادة نشاط المحور الرينين – أنجيوتنسين، زيادة فعالية الودي.

أسباب أخرى لارتفاع التوتر الشرياني تتضمن: انخفاض إنتاج NO من بطانة الأوعية، وجود مركبات دوارة في الدم

تثبط مضخة الصوديوم بوتاسيوم.

علاج ارتفاع التوتر الشرياني أساسي في قصور الكلية المزمن لأنه يؤخر تطور المرض ويبطئ تخرب البارانشيم

الكلوي ويخفض معدلات المراضة والوفيات.

لا يوجد معايير مقنعة حتى الآن لضبط ارتفاع التوتر الشرياني عند مرضى القصور الكلوي المزمن، لكن يمكن

الاعتماد على المعايير التالية:

ضبط ضغط الدم عند 85 / 130 عند المرضى الذين لا يعانون من بيلة بروتينية.
ضبط ضغط الدم عند 75 /125 عند المرضى الذين لديهم بيلة بروتينية >1 غ/ يوم.

يبدي تدبير ارتفاع التوتر الشرياني عند مرضى القصور الكلوي المزمن ثلاثة تحديات أساسية:

غالباً ارتفاع التوتر الشرياني عند مرضى القصور الكلوي المزمن خطير ومن الصعب السيطرة عليه لذلك يجب

استخدام دوائين أو أكثر.

الأخذ بعين الاعتبار الحالات المرضية المرافقة لارتفاع التوتر الشرياني والتي يمكن أن تتفاقم عند المعالجة بخافضات

الضغط من هذه الحالات: السكري، dyslipidemia ، ضخامة البطين الأيسر، atherosclerosis.

يجب على الطبيب أن يكون مطلعاً على علم الجرعات الدوائية لتعديل جرعات جميع الأدوية الموصوفة للمرضى

والتي تصفيتها كلوية حسب قيمة GFR.

يجب على المريض تطبيق الإجراءات التالية:

مدخول محدود من كلور الصوديوم أقل من 6 ملغ/ يوم.
تمارين رياضية متوسطة يومية.
تخفيض الوزن.
المدرات تعطى في حال كان GFR < %50 وتكون من فئة مدرات العروة.
في بعض الحالات النادرة تحدث مقاومة لمدرات العروة لذلك يمكن إدخال المدرات الثيازيدية بالمشاركة مع مدرات

العروة.

مثبطات الأنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II لها تأثيرات واقية للكلية وفي حال حدوث

عدم تحمل لهذه الزمرة يمكن استبدالها بحاصرات قنوات الكالسيوم.

حاصرات قنوات الكالسيوم (فيراباميل – ديلتيازيم) لها تأثيرات واقية أقل من تلك التي تؤمنها حاصرات مستقبلات

الأنجيوتنسين II ومثبطات الأنزيم المحول للأنجيوتنسين، أما حاصرات قنوات الكالسيوم (نفيدبين – اميلودبين – اسرادبين – نيكاردبين) لا تبدي أي تأثير واق للكلية، أما حاصرات بيتا بديل جيد لـ ACEI وحاصرات الكالسيوم، وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II.

وتوصف حاصرات بيتا عند وجود فعالية ودية داخلية لتقليل التأثيرات غير المرغوب فيها على استقلاب الشحوم

ولاحتمال التدريب والتمارين الرياضية، وحاصرات بيتا قليلة الذوبان في الدسم اختيار مفضل لتقليل الانتشار إلى الجهاز العصبي وبالتالي منع حدوث التأثيرات الجانبية على هذا الجهاز، أما حاصرات بيتا I الانتقائية يجب أن توصف لمرضى الداء الشرياني الإكليلي.

أما شادات ألفا المركزية (كلونيدين) وحاصرات مستقبلات ألفا المحيطية (تيرازوسين، Doxazosin) تعتبر كخط

علاج ثالث، وفي بعض حالات ارتفاع التوتر الشرياني المعنّد على العلاج يمكن استعمال موسعات الأوعية المحيطية مثل Minoxidil ،Hydralazine.

وظيفة القلب:

يوجد قصور القلب الاحتقاني عند مرضى القصور الكلوي المزمن المتقدم في أغلب الحالات.
المبادئ العلاجية الاستقصائية لمرضى القصور الكلوي المزمن المصابين بالداء القلبي الاقفاري أو اعتلال القلب

الضخامي أو التوسعي مشابهة عند المرضى سليمي الوظيفة الكلوية.

المظاهر والأعراض التي تشارك في تفاقم وتطور قصور القلب الاحتقاني تتضمن ما يلي: ارتفاع التوتر الشرياني،

فقر الدم، فرط حجم السوائل، فرط بوتاسيوم الدم وحماض.

هذه المظاهر يجب أن تستقصى ويتم علاجها والوقاية منها لمنع ترقي قصور القلب الاحتقاني عند مرضى القصور

الكلوي المزمن.

يعتقد أن اليوريميا تؤثر في قلوصية العضلة القلبية من خلال عدة بحوث أجريت على حيوانات التجربة المعالجة بزرع

الكلية.

يتأثر نظم القلب عند مرضى القصور الكلوي المزمن باضطراب التوازن الشاردي من جهة (فرط البوتاسيوم وفرط

المغنزيوم، انخفاض الكالسيوم، الحماض) ومن جهة أخرى يتأثر بالانسمام الدوائي نتيجة اضطراب التصفية الكلوية لبعض الأدوية مثل الديجوكسين والبروكائين أميد وحاصرات بيتا.

سابقاً: حوالي 50% من المرضى المصابين بقصور الكلية المزمن يموتون قبل الوصول إلى مرحلة الديال ويكون السبب هو التهاب التامور اليوريميائي.
أما حالياً: فالتهاب التامور اليوريميائي أقل تواتراً بسبب تطور الأساليب الطبية التشخيصية والعلاجية حيث تكتشف

هذه الحالة قبل الوصول ل ERSD التهاب التامور اليوريميائي عبارة عن التهاب فيبريني وجوده مستطب للبدء بالمعالجات المعيضة للكلية.

الجهاز العصبي:

اعتلال الأعصاب المحيطية:

تطور اعتلال الأعصاب المحيطية يحدث باكراً عند مرضى القصور الكلوي المزمن، حيث تكتشف شذوذات اختبار

سرعة النقل العصبي قبل بداية الأعراض بكثير حيث تكون البداية مخاتلة لكنها تتواجد بكثرة حالما يصل الGFR إلى أقل من 30 مل/ د.

يتصف اعتلال الأعصاب المحيطية ببداية مخاتلة وتناظر وبطء في التطور.
تبدأ أعراض الاعتلال العصبي من المحيط إلى المركز وتبدأ أولاً في الأطراف السفلية.
وتشمل الأعراض النواحي الحسية والحركية حيث تسبق الأعراض الحسية الموجودات الحركية.
إنّ اعتلال الأعصاب المحيطية كلوي السبب يتعذر تمييزه عن اعتلال الأعصاب السكري وقد يحصل تداخل بينهما.
فقدان حس التمييز بين نقطتين وحس الاهتزاز والمذل شائع في اعتلال الأعصاب المحيطية.
عندما يصل ال GRF إلى أقل من 15 مل/ د تحدث متلازمة تململ الساقين يحدث إحساس بالتنميل والوخز والحكة

تسوء بالراحة وعند المساء وتتحسن بالحركة.

متلازمة الأقدام المحرقة أقل تردداً وتتصف الإيلام والإحساس بالتورم في الطرفين السفليين.
العجز الحركي الذي يحدث لاحقاً يتصف بما يلي: فقدان المنعكسات الوترية العميقة، ضعف المنعكس الأخمصي،

ضعف الأطراف والمشي غير المتزن.

العجز العصبي قابل للعكس جزئياً بالمعالجة المعيضة للكلية.
تنكس فالرياني (التنكس الدهني لليف العصبي) من الأجزاء غير القابلة للعكس من هذه المتلازمة.
كما أن وجود اعتلال الأعصاب المحيطية الحاد استطباب للبدء بالمعالجة المعيضة للكلية والتأجيل يؤدي إلى تخرب

غير قابل للعكس.

جرعة منخفضة من مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات مثل (أميترابتيلين) فعّالة إلى حد ما.
وقد وصف المؤلف حالات فردية استجابت للعلاج بمضادات الاختلاج (غابابنتين) واعتبره العلاج الأفضل لأعراض

الاعتلال الأعصاب المحيطي.

خلل وظيفة الجهاز العصبي الذاتي:

المظهر السريري الأكثر تواتراً و إزعاجاً للمريض هو خزل المعدة الذي قد يتداخل مع خزل المعدة السكري.
والمظاهر الأخرى هي: انخفاض الضغط الانتصابي، نقض التعرق، واستجابة غير طبيعية لمناورة فالسالفا.

اعتلال الدماغ اليوريميائي:

المرضى الذين لديهم GFR 20 > مل/ د يتطور لديهم أعراض نقص فعاليات الدماغ العامة مع اضطرابات في

الأنشطة العقلية والإدراكية.

هذه الأعراض أكثر مصادفة ووضوحاً عند المسنين وخصوصاً إذا كانت اليوريميا متداخلة مع أذية دماغية سابقة.
الأعراض البدئية الأكثر تردداً هي:

اللامبالاة، التعب، الارتباك، ميل للنوم، خلل في الذاكرة، وتبدّل النظم النهاري الليلي.

أما الأعراض الأكثر تطوراً تحدث عندما 10 >GFR مل/ د وتتضمن ما يلي:

هيوجية، سلوك غير مناسب، هلوسة، ضلال، قلق، نوام، ذهول، وسبات.

يوضح الجدول التالي الاضطرابات السريرية الشاهدة في المتلازمة اليوريميائية كما يلي:

ملاحظة:

(I) تشير إلى الأعراض التي تتحسن بالديال.
(p) تشير إلى ترقي الأعراض رغم العلاج بالديال.
(D) تشير إلى الأعراض التي تتطور بعد بداية العلاج بالديال.

*Dermatologic disturbances*	*Neuromuscular disturbances*	*Fluid and electrolyte disturbances*
Pallor (I)	Fatigue (I)	Volume expansion and contraction (I)
Hyperpigmentation (I.P or D)	Sleep disorders (P)	Hypernatremia and hyponatremia (I)
Pruritus(P)	Headache (I or P)	Hyperkalemia and hypokalemia (I)
Ecchymoses (I)	Impaired mentation (I)	Metabolic acidosis (I)
Uremic frost (I)	Lethargy (I)	Hyperphosphatemia (I)
*Gastrointestinal disturbances*	Asterixis (I)	Hypocalcemia (I)
Anorexia (I)	Muscular initability (I)	*Endocrine-metabolic disturbances*
Nausea and vomiting (I)	Peripheral neuropathy (I or P)	Secondary hyperparathyroidism (I or P)
Uremic fetor (I)	Restless legs syndrome (I or P)	Adynamic osteomalacia (D)
Gastroenteritis (I)	Paralysis (I or P)	VitaD–deficient osteomalacia(I)
Peptic ulcer (I or P)	Myoclonus (I)	Carpohydrate intolerance (I)
Gastrointestinal bleeding (I.P or D)	Seizures (I or P)	Hyperuricemia (I or P)
Hepatitis (D)	Coma (I)	Hypertriglyceridemia (I or P)
Idiopathic ascites (D)	Muscle cramps (P or D)	Increased Lp(a) level (p)
Peritonitis (D)	Dialysis disequilibrium syndrome (D)	Decreased high-density lipoprotein level (P)
*Hematologic and immunologic disturbances*	Myopathy (P or D )	Protein energy malnutrition(I or P)
Anemia (I)	*Cardiovascular and pulmonary disturbances*	Impaired growth and development (P)
Lymphocytopenia (P)	Arterial hypertension (I or P)	Infertility and sexual dysfunction (P)
Bleeding diathesis (I or D)	Congestive heart failure or pulmonary edema (I)	Amenorrhea (P)
Increased susceptibility to infection (I or P)	Pericarditis (I)	Hypothermia (I)
Splenomegaly and hypersplenism (P)	Cardiomyopathy (I or P)	Β2-microglobulin (P or D)
Leucopenia (D)	Uremic lung (I)	Associated amyloidosis (P)
Hypocomplementemia (D)	Accelerated atherosclerosis (P or D )
	Hypotension and arrhythmias (D)
	Vascular calcification (P or D)

اضطرابات الشوارد والسوائل:

فرط الحجم ونقص الحجم.
فرط الصوديوم ونقص الصوديوم.
فرط البوتاسيوم ونقص البوتاسيوم.
الحماض الاستقلابي.
فرط فوسفات الدم.
نقص الكالسيوم.

الاضطرابات الاستقلابية الغدية:

فرط نشاط جارات الدرق الثانوي.
تلين العظام الوهني.
تلين العظام بنقص فيتامين D.
عدم تحمل السكريات.
فرط حمض البول.
فرط شحوم الدم.
انخفاض HDL.
سوء التغذية البروتيني الحروري.
تأخر النمو والتطور.
العقم وسوء الوظيفة الجنسية.
انقطاع الطمث.
انخفاض الحرارة.
ترسب β2 –microglobugin.

الاضطرابات العصبية العضلية:

تعب.
اضطرابات النمو.
صداع.
اضطرابات الحالة العقلية.
نوام.
اللاثباتية.
هيوجية عضلية.
اعتلال أعصاب محيطية.
متلازمة تململ الساقين.
شلل.
رمع عضلي.
نوبات.
سبات.
تشنجات عضلية.
متلازمة اختلال التوازن بعد الديال.
اعتلال عضلي.

لاضطرابات الرئوية والقلبية الوعائية:

ارتفاع التوتر الشرياني.
قصور القلب الاحتقاني ووذمة الرئة.
التهاب التامور.
اعتلال القلب الضخامي.
الرئة اليوريميائية.
التصلب العصيدي المتسارع.
انخفاض الضغط واللانظميات.
تكلسات الأوعية.

الاضطرابات الجلدية:

شحوب.
فرط تصبغ.
حكة.
تكدم.
التجمد اليوريميائي.

الاضطرابات الهضمية:

قهم.
غثيان وإقياء.
نتن الفم اليوريميائي.
التهاب المعدة والأمعاء.
القرحة الهضمية.
النزف الهضمي.
حبن مجهول السبب.
التهاب البريتوان.

الاضطرابات المناعية والدموية:

فقر الدم.
نقص اللمفاويات.
التأهب للنزف.
ازدياد الأهبة للإنتان.
ضخامة طحالية وفرط نشاط الطحال.
انخفاض الكريات البيض.
نقص المتممة في المصل.

الشكل 20: الآلية الإمراضية للحثل العظمي الكلوي، نتيجة لنقص 1.25 OH 2D3 وزيادة نشاط جارات الدرق تزداد فعالية كاسرات العظم وتزداد المادة العظمانية نتيجة لنقص التمعدن العظمي.

الشكل 19: العلامات الفيزيائية في القصور الكلوي المزمن (مظاهر المعالجة المعيضة للكلى).

نقاط هامة في القصور الكلوي المزمن:

القصور الكلوي المزمن: يعرف بأنه تغير في وظيفة أو بنية الكلية يستمر مدة أكثر من ثلاثة أشهر، وفقدان مترق لوظائف الكلية مع أو بدون مضاعفات.

الاختبارات التشخيصية للقصور الكلوي المزمن تتضمن ما يلي:

الموجودات غير الطبيعية في الدراسات الكيميائية المصلية والدراسات الشعاعية والدراسات التشريحية المرضية

وتحليل البول.

الانخفاض غير العكوس لمعدل الرشح الكبيبي لمستوى أقل من 60 مل / د لمدة أكثر من ثلاثة أشهر يدل على وجود

قصور كلوي مزمن.

انخفاض GRF ليس ضرورياً لتأكيد التشخيص.
السبب الأكثر شيوعاً للقصور الكلوي المزمن هو السكري من النمط الثاني.
القصور الكلوي المزمن يوجد في أعداد هامة من المرضى الذين يعانون من المتلازمة الاستقلابية حتى بدون وجود

الداء السكري.

عند المرضى المصابين بالقصور الكلوي المزمن ولديهم انخفاض في ال GFR يجب أن نستثني الأسباب القابلة

للتراجع المسببة لانخفاض ال GFR قبل تشخيص الانخفاض المزمن وغير القابل للتراجع.

القصور الكلوي المزمن يصيب ما يقارب 20 مليون شخص في الولايات المتحدة الأمريكية. والانتشار الحالي

للمرحلة الخامسة من القصور الكلوي المزمن ESRD يقدر بما يزيد عن 400000 وهذا الرقم مرشح للازدياد بنسبة 50% في العام 2010.

ارتفاع معدل الوفيات و الإصابة بالحوادث القلبية عند مرضى المرحلتين الرابعة والخامسة.
يجب اتخاذ تدابير صارمة عند مرضى المرحلة الأولى لتقليل خطر الحوادث القلبية الوعائية وتأخير أو منع الوصول

إلى المرحلة النهائية من الداء الكلوي.

إن تدبير المرحلة النهائية من الداء الكلوي مكلف جداً ومعدل الوفيات فيه عال.
إن ما يميز القصور الكلوي المزمن هو التدهور المترقي للوظائف الكلوية، هذا الترقي يشير إلى استمرار وجود

العامل المسبب أو تكرر الإصابة به وبالتالي استمرار التخريب الكلوي.

لذلك علاج العوامل المسببة للقصور الكلوي المزمن أساسي لمنع حصول الأذية غير العكوسة ومنع التطور إلى

المرحلة الأخيرة من الداء الكلوي.

عموماً بغض النظر عن فعالية الداء المستبطن, عندما ينخفض ال GFR إلى أقل من 50% من القيمة الطبيعية والتي

تشير إلى لتخرب أكثر من 50% من كتلة الكلية، فإن الوظائف الكلوية ستستمر بالتدهور.

لاحظ المظهر الحبيبي للكليتين واضح بشكل كامل .

السبب الأكثر احتمالاً للقصور الكلوي المزمن لهذه الحالة الموجودة في الصورة هو ارتفاع التوتر الشرياني المزمن

حيث يسبب ثخانة وتضيق في الشرينات الكلوية محدثاً مناطق ضامرة و متندبة ومنكمشة متناوبة مع مناطق سليمة.

إن هذا المظهر العياني ليس واسماً لارتفاع التوتر الشرياني فمن الممكن أن يوجد في حالات أخرى مثل:

الداء السكري.
التهاب كبيبات الكلية المزمن.

فهي تسبب أيضاً تندب منتشر للكبيبات.

تبين الصورة المجهرية في الأعلى بالتكبير الصغير ما يلي:

تصلب كبيبات الكلية.
ثخانة الشرايين.
ضمور النبيبات مع وجود اسطوانات.
تليف خلالي مع التهاب مزمن خفيف.
ويعتبر هذا المظهر نموذجي للقصور الكلوي في المرحلة الأخيرة (ERSD).

تظهر الصورة المجهرية أدناه بالتكبير العالي ما يلي:

تثخن جدار الشرينات الكلوية.
النبيبات.
ترسبات بروتينية في جدار الشرينات.

إنّ ارتفاع التوتر الشرياني يسبب تخرب في بطانة الشرينات، وهذا يسمح للبروتينات في البلازما بالارتشاح والترسب في جدار الأوعية.
حيث تموت الخلايا العضلية الملساء وتستبدل بالكولاجين لهذا السبب يظهر التنكس الهياليني في جدار الأوعية.
التغيرات المرضية السابقة في الأوعية الصغيرة تشاهد بشكل خاص في ارتفاع التوتر الشرياني الحميد لذلك تدعى هذه

التغيرات ب: تصلب الكلية الحميد.

أما في ارتفاع التوتر الشرياني الخبيث فنشاهد تنخر فبريني في الشرايين الصغيرة والمتوسطة بالإضافة إلى تصلب

الشرينات مفرط التنسج.

تظهر الصورة المجهرية التالية بالتكبير المتوسط ما يلي:

ضمور في النبيبات.
تثخن في الأغشية القاعدية للنبيبات الضامرة.
تليف خلالي.
ضخامة معاوضة في النبيبات السليمة.

إن هذا الضمور النبيبي يحدث بسبب نقص التروية وفقدان الكبيبات أما التليف الخلالي فيحدث بسبب نقص التروية

وفقدان البارانشيم الكلوي الطبيعي.

التغيرات السابقة غير نوعية وممكن أن تنتح عن أسباب أخرى مثل:

التهاب كبيبات الكلية المزمن، ارتفاع التوتر الشرياني، التهاب الحويضة والكلية المزمن.

تقييم مرضى القصور الكلوي المزمن

القصة والفحص السريري:

نبحث عن قصة ارتفاع توتر شرياني، داء سكري، أمراض التهابية أو استقلابية، التعرض للسموم والأدوية، قصة

عائلية لداء بولي أو كلوي، السؤال عن قصة تناول أدوية معينة مثل: (مسكنات الألم، مضادات الالتهاب اللاستيروئيدية، أملاح الذهب، بنسيلامين، صادات حيوية، أملاح الليثيوم، مثبطات الأنزيم المحول للأنجيوتنسين).

عند تقييم المتلازمة اليوريميائية نسأل عن الشهية، الحمية، الغثيان والإقياء، الفواق، زلة تنفسية، وذمة، تغيرات في

الوزن، تقلصات عضلية، الحكة، الحالة العقلية، النشاطات اليومية.

وفي الفحص السريري يجب الانتباه إلى التوتر الشرياني، فحص قعر العين، فحص مقدم الصدر، فحص البطن لسماع

اللغط أو جس كتلة كلوية، تفحص الوذمة، فحص عصبي لتحري وجود اللاثباتية والضعف العضلي والاعتلال العصبي، تقييم حجم البروستات عند الرجال، والكتل الحوضية عند النساء.

الاستقصاءات المخبرية:

البحث عن أسباب مناعية إذا كانت القصة والفحص السريري مبررة للشكوك، لذلك نجري رحلان كهربائي لبروتينات البول والمصل عند كل المرضى > 40 سنة لديهم فقر دم وCRP غير مفسر لنستثني البروتينات الشاذة في الدم.
الاستقصاءات الأخرى لتحديد المرحلة وإزمان المرض والمتلازمة اليوريميائية واختلاطاتها، وهذه الاستقصاءات

تتضمن:

كرياتينين المصل، معدل الرشح الكبيبي، البولة، الشوارد (البيكربونات، الكالسيوم، الفوسفات)، ألكالين فوسفاتاز (لتقييم الأداء العظمي الاستقلابي)، الهيموغلوبين.

تحليل البول ممكن أن يكون مفيداً لتقييم التطور في العمليات الالتهابية وللبحث عن بيلة بروتينية في بول 24 ساعة.
وإن وجود اسطوانات في ثفالة البول غير نوعي لقصور الكلية المزمن، فقد توجد الاسطوانات في معظم الأمراض

الكلوية الدفينة ويشير وجودها إلى تخرب نبيبي خلالي مزمن أو ضمور نبيبي وهذا يشير عادة إلى مرحلة متقدمة من القصور الكلوي المزمن.

الدراسات الشعاعية:

الإيكوغرافي هو الاستقصاء الشعاعي الأفضل والأسهل لتقييم بنية الكليتين وتناظرهما وحجمهما، ويمكن بواسطته أن

نستثني وجود كتلة كلوية أو اعتلال بولي انسدادي.

وجود كليتين صغيرتين متناظرتين على الإيكوغرافي يدعم تشخيص القصور الكلوي المزمن المترقي، وإذا كانت

الكلية طبيعية على الايكوغرافي مع وجود الأعراض فهذا يوحي بوجود إصابة حادة أكثر منها مزمنة.

بعض الأمراض الكلوية التي تؤدي إلى قصور كلية مزمن دون تغير في حجم الكلية الطبيعي: الداء الكلوي عديد

الكيسات، الداء النشواني، الداء الكلوي المرتبط بالإيدز.

وجود حجوم كلوية غير متناظرة يوحي إما بوجود عيب تطوري وحيد الجانب، أو بوجود داء كلوي وعائي مزمن.
في الداء الوعائي الكلوي المزمن نستعمل لتأكيد التشخيص استقصاءات وعائية كلوية مثل الإيكو دوبلر للشرايين

الكلوية، تصوير الأوعية الومضاني بالنيكلوتيدات المشعة أو نستخدم الرنين المغناطيسي الوعائي.

إنّ الطبقي المحوري الحلزوني بدون حقن يمكن أن يفيد في تقييم نشاط الحصيات الكلوية.
تصوير المثانة والإحليل الافراغي لنستثني الجزر عند مريض بقصة سلس بولي أو بقصة عائلية للجزر.
على كل حال عند اكتشاف القصور الكلوي المزمن عند المريض يكون قد زال لديه الجزر، وإن وجد فعلاجه لن يفيد

في الحفاظ على الوظيفة الكلوية الباقية.

في أية حالة عند التصوير يجب تجنب حقن مواد ظليلة عن طريق الوريد لأنها من المحتمل أن تسبب تسمم كلوي.
مخطط يوضح تطور الاضطرابات في استقلاب العظم و الكالسيوم والفوسفات عند مرضى القصور الكلوي المزمن.

اختلاطات القصور الكلوي

عملياً كل أجهزة الجسم تصاب في القصور الكلوي المزمن لكن الاختلاطات الأكثر مصادفة هي:

فقر الدم.
نقص الطاقة.
انخفاض الشهية.
اضطراب في استتباب الشوارد.
اضطراب في استقلاب الكالسيوم والفوسفور مترافق مع الداء العظمي الاستقلابي.
اضطراب في الحالة الغذائية.

وعند وصول المريض إلى GFR < 15 مل/ د يحدث اضطراب شديد في حالة المريض.

علاج القصور الكلوي المزمن

من الضروري الانتباه إلى مرحلة القصور وتدبير الأسباب القابلة للعلاج مثل:

إزالة انسداد.
إيقاف الأدوية السامة للكلية.
علاج فرط الكلس والبوتاس.
تدبير ارتفاع التوتر الشرياني المرافق وغيرها.
ويبقى هدفنا من العلاج هو منع التدهور المترقي للوظائف الكلوية، هذا ويمكن تحقيق ذلك عند معظم المرضى المصابين باعتلال الكبيبات ومرضى اعتلال الكلية السكري.

الاستراتيجيات العلاجية في القصور:

إيقاف التدخين.
إنقاص الوزن.
العلاج بضادات الصفيحات.
إنقاص حاصل الضرب الفوسفور*الكلس إلى ما دون ال 56.
تجنب الأدوية السامة للكلية.
علاج الأمراض الباطنة التي تسبب القصور.
تقليل عوامل الخطر القلبية الوعائية وتقليل فقدان الوظيفة الكلوية.
يجب قياس مستوى ال GFR دورياً والحفاظ على مستواه ضمن الحدود الطبيعية.
حمية عن الأغذية الحاوية على الفوسفور والبوتاسيوم.

علاج ارتفاع التوتر الشرياني:

الكشف المبكر عن ارتفاع التوتر الشرياني وعلاجه أمر جوهري وأساسي في تأخير ترقي الداء الكلوي المزمن عند

المرضى.

يجب ضبط الضغط عند مل المرضى عند الحدود أقل من 80/30ملمز،بينما عند مرضى البيلة البروتينية > 1 غ/

24 سا يجب أن يكون الضغط 80 /125 ملمز.

تغيير نمط الحياة .
في حال وجود ارتفاع الضغط بدون مرض سكري تعد المدرات مناسبة كخط أول للعلاج.
غالباً ارتفاع التوتر الشرياني عند مرضى القصور الكلوي المزمن خطير ومن الصعب السيطرة عليه لذلك يجب

استخدام دوائين أو أكثر.

يمكن إضافة المدرات وحاصرات قنوات الكالسيوم مثل الفيراباميل و دلتيازيم أو حاصرات بيتا الأدرينيرجية التي

يمكن إضافتها أيضاً إلى جانب ACEi & ARBs عند الحاجة، لذلك يجب مراقبة الشوارد مثل البوتاسيوم وكرياتينين المصل عند المعالجة بهذه الأدوية.

ثانياً: تعويض السوائل:

هنا السوائل هي الماء وليس شرب العصائر الغنية بالبوتاسيوم.
نعتمد على ذلك وفق المبدأ: حجم البول المطروح +500 ما ماء.

ثالثاً: المدرات:

تعطي المدرات في حال ارتفاع التوتر الشرياني وتشكل الوذمات في الأطراف السفلية ولعل أفضل المدرات

المستخدمة:

فوروسيميد 40 ملغ.
بيوميتانيد 1 ملغ.
الميتولازول 5 ملغ.

رابعاً: الشوارد:

الصوديوم:

يحدد الكمية بحيث لا تتجاوز 5 غ من كلور الصوديوم يومياً في القصور الكلوي المعتدل ويمنع أخذ الصوديوم منعاً باتاً في حالات فرط التوتر الشرياني، شح البول ووذمة الرئة.

البوتاسيوم:

لابدّ من الابتعاد عن الأغذية الغنية بالبوتاسيوم كالموز والمكسرات والبطاطا المقلية.
عدم استخدام المدرات الحافظة للبوتاسيوم كالسبرونولاكتون.
تجنب ACEi.
بالإضافة إلى تدبير ارتفاع البوتاسيوم الحاد المرافق للقصور:

غلوكونات الكالسيوم وريدياً لأنها تحمي القلب من ارتفاع البوتاسيوم.
إعطاء 25 غ من الغلوكوز مع 10 وحدات من الأنسولين.
بيكربونات الصوديوم.
الديال وهو الحل الأخير.
وحالياً يضاف مركب جديد وهو الريزونيوم 15 ملغ 3 مرات/ اليوم لتدبير ارتفاع البوتاسيوم المزمن وأحياناً نشاركها

مع مركبات السوربيتول والأكزالات.

الكلس:

يصحح انخفاض الكالسيوم بإعطاء مشابهات vit D (ألفا 1).

الفوسفور:

ارتفاع الفوسفور يؤدي إلى الحكة.
سابقاً كان يعالج هذا الارتفاع بهيدروكسيد الألمنيوم لكنه لم يعد يستخدم اليوم لأنه يؤدي إلى العته.
حالياً نعتمد على الحمية قليلة الفوسفور + إعطاء كربونات الكالسيوم وذلك بهدف إنقاص الجداء الكلسي الفوسفوري

إلى 56 وما دون.

جديد سنة 2010 م: يمكن استخدام مركب ليثيوم ثنائي الكربونات 500 ملغ.

المغنيزيوم:

يُعالج فرط المغنيزيوم إسعافياً بإعطاء مركبات الكالسيوم حقناً وريدياً أو الديال كحل نهائي.

خامساً: الحماض:

يبدأ الحماض بالظهور عندما ينخفض مستوى البيكربونات إلى 15 ميلي مكافئ / ليتر فما دون، لذلك نعتمد في علاج الحماض على:

بيكربونات الصوديوم.
محلول شول (حمض السيتريك + سيترات الصوديوم) 100 مل/ 3 مرات/ اليوم.
وعند انخفاض مستوى البيكربونات إلى أقل من 10 ميلي مكافئ/ ليتر يستطب الديال لأن البيكربونات لا تفيد أبداً.

سادساً: الفواق:

يُعالج بالكلوربرومازين 10- 20 ملغ.

سابعاً: فقر الدم:

حالياً المعالجة المثلى هو إعطاء الاريثروبيوتين الإنساني المأشوب 50- 150 وحدة /كغ *3 مرات بالأسبوع، حيث

حوالي 90- 95% من المرضى المعالجين بالديال استجابوا عليه وتحسن لديهم فقر الدم.

وأظهرت دراسة حديثة ازدياد عدد الشبكيات 2- 3 مرات القيمة الأساسية في الأسبوع الأول من العلاج، حيث يجب ألا تتجاوز جرعة الاريثروبيوتين 1 غ/ 100 مل/ الشهر وذلك لتقليل نسبة التأثيرات الجانبية لهذا العلاج.
يوجد انخفاض في تركيز الفيريتين المصلي مع أو بدون انخفاض إشباع الترانسفيرين بعد العلاج.
وقد أثبتت دراسات حديثة أن حجم الدم بالنظائر المشعة يتغير إلى زيادة في كتلة الكريات الحمر بعد العلاج بالترافق

مع انخفاض في حجم باقي مكونات الدم الأخرى دون تغيير في الحجم.

وعند العلاج بالإريثروبيوتين يجب الانتباه إلى:

معايرة الحديد.
معايرة حمض الفوليك.
حدوث آلام عضلية.
ارتفاع الضغط.

وما يعيق العلاج بالإريثروبيوتين هو:

الإنتانات المزمنة.
ضياع الدم المستمر.
فرط الدريقات الشديد.
نقص الكازيئين.

أما الحالات الشديدة من فقر الدم يمكن اللجوء إلى نقل الدم أو إعطاء الكريات المكثفة.
ولقد أثبتت الدراسات تحسّن ملحوظ في الوظائف الدماغية والتركيز والذاكرة عند المرضى المعالجين بالإريثروبيوتين

حيث أن فقر الدم عامل مهم في خلل وظيفة الدماغ اليوريميائية.

وكذلك أثبتت الدراسات فائدة الإريثروبيوتين في جهاز المناعة من خلال دوره في خفض مستوى الأضداد السامة

للخلايا عند المرضى المعالجين به، إضافة إلى زيادة إنتاج الغلوبيلينات المناعية.

ثامناً: تدبير التهاب التامور اليوريميائي المرافق للقصور:

يختلف التدبير حسب نوع الالتهاب:

هل هو فيبريني حاد ؟
هل هو انصبابي ؟
هل هو عاصر ؟

حيث يستجيب التهاب التامور الفيبريني الحاد على العلاج المحافظ بينما الانصبابي والعاصر فهنا نحن أمام حالة تتطلب إجراء ديال وخاصة ديال بريتواني.

تاسعاً: الحكة:

قد تكون شديدة وتعالج بعدة طرق:

الابتعاد عن الأماكن الحارة.
الابتعاد عن الأماكن شديدة البرودة.
تنظيف الجلد بحمامات دافئة.
تطبيق مراهم مرطبة.
مضاد هيستامين.
البوفا.
تخفيض مستوى الفوسفور.
أحياناً استئصال الدريقات.

عاشراً: الغثيان والإقياء:

إعاضة السوائل إذا كان السبب هو التجفاف.
الميتوكلوبروميد عند كبار السن أو غير الموضوعين على الديال.
وفي حال الدخول في الإنتان يعد البنسلين هو أفضل صاد حيوي مستعمل في العلاج.
كان المريض يعالج تبعاً للاضطراب الذي يحدث لديه.
كل مريض لديه كورس متوافق مع حالته.
يجب الانتباه إلى منع دخول المريض في الحماض لأنه مميت.

الديال الدموي والبريتواني:

استطبابات الديال الدموي:

انخفاض تصفية الكرياتينين عن ال 6 مل / د.
ارتفاع الكرياتينين إلى 10 ملغ / 100 مل.
تطور الإصابة العظمية والعصبية بشكل شديد.
ظهور أعراض وعلامات التهاب التامور.
فرط البوتاسيوم المتكرر.
فرط السوائل المعند.

تقنيات إجراء الديال الدموي:

نظام Coils وهو نظام قديم.
نظام Flatplate.
نظام الألياف الجوفاء وهو المستعمل حالياً.

مكونات سائل الديال:

صوديوم 130-135 Mmol \L
مغنيزيوم 0.5 Mmol \L
كلور 95 – 100 Mmol \L
لاكتات / أسيتات أو بيكربونات 40 Mmol \L
بوتاسيوم 1.5 – 3 Mmol \L
كالسيوم 1.6 – 1.8 Mmol \L
غلوكوز 0 – 10 Mmol \L

طبعاً مدة الجلسة الأولى بعد تطبيق الناسور الشرياني الوريدي هي 3 ساعات ثم في الجلسات اللاحقة 4.5 ساعة.

الشكل 23: الديلزة الدموية، مريضة تجرى لها ديلزة دموية بواسطة ناسور تحت جلد الذراع (ناسور بريشا- سيمينو)، ولاحقاً زرع لها كلية من قريب حي.

اختلاطات الديال الدموي:

هبوط الضغط الدموي الشرياني.
تفاقم فقر الدم.
المعص العضلي.
متلازمة عدم التوازن غالباً في الجلسة الأولى.
زيادة الغثيان والإقياء.
الصداع.
الحكة.
ارتفاع الحرارة.
عته الديال بسبب الألمنيوم.
التهاب الكبد C & D.
النزف ضمن التامور.
اضطرابات جنسية.
اختلاطات نفسية.

وهناك مرضى ديال دموي يستطب لديهم استئصال الكلية وهم:

المعندون على العلاج وعدم الاستفادة من الديال في تخفيف ارتفاع الضغط.
المرضى المصابين بإصابات دماغية أو قلبية خطيرة.
إعطاء أدوية بدون فائدة.

مشابه للديال الدموي، حيث يلعب البريتوان هنا دور الغشاء نصف النفوذ يسمح بمرور البروتينات من الدم، حيث يفضل الديال البريتواني في القصور الناتج عن الداء السكري.

للديال البريتواني نوعان هما: الديال البريتواني:

الديال البريتواني المستمر الإسعافي.
الديال البريتواني المتقطع.

وإن الديال البريتواني المؤتمت وهو المستعمل حالياً.

محاسن الديال البريتواني:

سهل الاستعمال.
لا يحتاج إلى إعطاء هيبارين.
لا يحدث فيه متلازمة عدم التوازن.

اختلاطاته:

التهاب البريتوان.
تشكل الخراجات.
الألم البطني.
إنتان أو انسداد القثطرة.
مضاعفات داخل جوف البطن كانسداد الأمعاء.
مضاعفات قلبية رئوية.
مضاعفات استقلابية.

يعتبر الخمج والإصابة القلبية أهم أسباب المراضة والوفاة.

زرع الكلية:

وهو العلاج الأمثل لقصور الكلية في مرحلته النهائية، ويحتاج كل مريض لتقييم طبي جيد وتقرير المحاسن والمساوئ للزرع، لذلك نحتاج إلى تنميط نسيجي.

مضادات الاستطباب:

الخمج الفعال.
السرطان.
داء قلبي شديد.

أنماط الطعوم:

طعم المتبرع القريب الحي.
طعم المتبرع البعيد الحي.
طعم الموتى حديثاً خلال 36- 24 ساعة.

تزرع الطعوم عادة في الحفرة الحرقفية بعد إعطاء مثبطات مناعة مثل: سيكلوسبورين وهو الدواء الرئيسي، أزيثيوبرين، وتنقص الجرعات تدريجياً خلال السنة الأولى.

الاختلاطات:

النزف، الخثار، والخمج.

هناك أنواع للرفض:

الرفض الحاد 3-6 أشهر علاجه (جرعات عالية من الستيروئيدات).
الرفض المزمن 6 > أشهر لا يستجيب لزيادة جرعة مثبطات المناعة.
الكلية المزروعة لا تستأصل إلا في حالة واحدة هي الرفض فائق الحدة.

إنذار زرع الكلية:

بقيا الطعم:

في حال التطابق 95%.
عدم تطابق واحد 90%.
عدم تطابق كامل 80%.

وأفضل عمليات الزرع هي التي تتم بين التوائم الحقيقية.

ملخص

قصور الكلية المزمن:

تحدث أذية الكلية خلال 3 أشهر مع أو انخفاض معدل الرشح الكبي.
كذلك نميز مظاهر فيزيولوجية مرضية و واسمات لأذية الكلية ويدخل في التعريف انخفاض معدل الرشح الكبي إلى ما

دون 60 مل/ د خلال 3 أشهر أو أكثر.