القصور الكلوي الحاد Acute Renal Failure

القصور الكلوي الحاد Acute Renal Failure قد تم استبداله كمصطلح بـ ” الأذية الكلوية الحادة AKI ” للدلالة بشكل أفضل على طيف واسع من الأذيات الكلوية وليس فقط القصور، وإن مصطلح القصور الكلوي الحاد يشير إلى بعض حالات ال AKI التي تتضمن فشل كلوي حقيقي.

• ويُعرف الفشل الكلوي الحاد بسبب AKI بتناقص الوظيفة الكلوية، معدل الشرح الكبيبي وارتفاع سريع بالبولة الدموية

أو الكرياتينين خلال فترة تقدر بساعات إلى أيام، حيث يمكن أن تحدث الأذية الكلوية الحادة خلال ساعات كما في انحلال العضلات والقصور المحدث بالمادة الظليلة، أو يمكن أن تحدث خلال عدة أيام كما في حالة التسمم بالامينوغلوزيدات أو التهاب الكبيبات التالي للإنتان بالعقديات.

• والفشل الكلوي يعني قصوراً في الكلية لا يحتاج إلى ديال، وإنّ مصطلح الآزوتيمية يستخدم أيضاً للدلالة على الفشل

الكلوي.

• أما اليوريميا فهو مصطلح يستخدم لوصف متلازمة ناجمة عن أذية كلوية حادة شديدة، وهنا فإننا نكون بحاجة إلى

الديال، وبالتالي فإن اليوريميا هي حالة أشد من الآزوتيمية، حيث يحدث في اليوريميا حماض شديد وتغيّر في الحالة الذهنية وفرط بوتاسيوم الدم وفرط احتباس السوائل بالإضافة إلى فقر الدم وانخفاض في كالسيوم الدم وهناك أيضاً حالة أهبة للنزف، ويمكن إطلاق مصطلح اليوريميا على داء الكلية في المراحل النهائية ESRD.

• يمكن أيضاً تقسيم القصور الكلوي الحاد بسبب AKI إلى:
• قصور قبل كلوي (نقص تروية الكلية).
• قصور بعد كلوي (نقص نزح البول).
• قصور داخلي المنشأ (مشكلة في الكبيبات أو في النبيبات).

• إنّ ارتفاع قيمة البولة الدموية (BUN) يتناسب مع شدة الفشل الكلوي، فكلما ازداد ارتفاع قيمة البولة الدموية

(BUN) دل ذلك على شدة الأذية الكلوية.

• يُعتبر الكرياتينين المعيار الأساسي الدال على الوظيفة الكلوية، ويُعتبر معدل تصفية الكرياتينين المعيار الأقرب لمعرفة

معدل الرشح الكبيبي، ولكن يمكن أن ينخفض معدل تصفية الكرياتينين بشكل كاذب أو يرتفع بشكل كاذب حسب الكتلة العضلية.

أنواع القصور الكلوي الحاد

القصور قبل الكلوي Pre-renal AKI:

• يحدث نتيجة نقص التروية الدموية للكلية، ولكن الكلية بحد ذاتها لا تكون مصابة، وبالتالي اذا تم إعادة التروية الدموية

فإن قيم البولة الدموية والكرياتينين تعود إلى الطبيعي.

• إن الاسباب المؤدية إلى هذا النوع من الفشل هي:

نقص حجم الدم لأي سبب كان ( تجفاف، حروق، مدرات، نقص تناول السوائل، الإقياء والإسهال، التعرق والنزف)، انخفاض الضغط الدموي الشرياني (صدمة إنتانية، صدمة ذات منشأ قلبي، أو صدمة تأقية)، وكذلك فقد السوائل في الحيز خارج الخلوي (التهاب البريتوان، المدرات الحلولية، داء أديسون).

• إن الدليل الأول لتشخيص الأذية قبل الكلوية هو:

نسبة البولة الدموية إلى الكرياتينين والتي تساوي 20 :1، وأيضاً فإن صوديوم البول يكون منخفضاً، وذلك لأن الكلية تعتبر أن الجسم فاقد للسوائل والأملاح وبالتالي تقوم بإعادة امتصاص الصوديوم والماء بكميات كبيرة، وبالتالي فإن حلولية البول تكون مرتفعة جداً.

• أيضاً من الأسباب المؤدية إلى هذا النوع من الفشل الكلوي هو تضيق الشريان الكلوي، فبالرغم من احتمال ارتفاع

الضغط الدموي في حالة تضيق الشريان الكلوي، إلا أن التروية الكلوية تكون منخفضة مما يؤدي إلى احتباس البولة الدموية وانخفاض في معدل الرشح الكبيبي GFR، وبالتالي فإن تضيق الشريان الكلوي هو حالة مماثلة لانخفاض الضغط الدموي الشرياني.

• هناك أيضاً أسباب أخرى تؤدي إلى أذية قبل كلوية مثل: المتلازمة الكبدية الكلوية، وأيضاً تأثير الأدوية المضادة

للأنزيم المحول للأنجيوتنسين ACE inhibitors).

القصور بعد الكلوي Post-renal AKI:

• يحدث هذا النوع من الأذية الكلوية بسبب انسداد في الطرق البولية والذي يؤدي إلى انخفاض معدل جريان البول، وما

يهم في هذا النوع من القصور هو حدوثه بشكل ثنائي الجانب بالنسبة للمسالك البولية، حيث لا يمكن أن تحدث أذية كلوية في حالة انسداد حالب واحد في حال وجود كلية ثانية وظيفية، وبالتالي فإن حصية كبيرة في حالب واحد لايمكن أن تسبب فشلاً كلوياً مقارنة بحصية صغيرة في مخرج المثانة.

• ومن الأسباب الأخرى المؤدية للأذية بعد الكلوية، سرطانة المثانة bladder cancer، ضخامة البروستات

وسرطانة البروستات، وأيضاً المثانة العصبية، والأمراض التي تؤدي إلى انسداد الحالب ثنائي الجانب مثل التليف خلف البريتوان reteroperitoneal fibrosis.

• إنّ الانسداد الكامل لكلية واحدة لا يؤدي إلى حدوث أذية كلوية لأن الإنسان بطبيعة الحال يحتاج فقط إلى ثلث كلية

ليبقى على قيد الحياة، وبالتالي فإن قيمة الكرياتينين تبدأ بالارتفاع فقط عندما يتم خسارة 70- 80% من النسيج الكلوي.

• مبدئياً إن نسبة البولة الدموية إلى الكرياتينين 20 : 1 ولكن مع استمرار الانسداد وحصول قصور كلوي داخلي المنشأ

فإن النسبة تهبط إلى 10 : 1.

• يمكن تشخيص هذا النوع من الأذية عن طريق ملاحظة توسع المثانة بالفحص السريري واستسقاء كلوي ثنائي الجانب

على الإيكو.

• ويتم معالجة الأذية الكلوية بإزالة السبب المؤدي إلى حدوث الانسداد.

القصور الكلوي داخلي المنشأ Intrinsic AKI ِ:

النخر الأنبوبي الحاد Acute Tubular Nectrosis:

• يعرف بأنه أذية كلوية حادة على ارضية أذية النبيبات الكلوية، والذي يحدث بسبب نقص التروية الكلوية مما يؤدي إلى

أذية اقفارية، أو أنه يحدث بسبب أذية سمية مثل الامينوغليكوزيدات، وغالباً ما يحدث التنخر الانبوبي الحاد بالسببين السابقين معاً.

• نلاحظ هنا أن نسبة البولة الدموية إلى الكرياتينين 10 : 1 وأن نسبة الصوديوم في البول مرتفعة وأسمولية البول

منخفضة أقل من 350.

• ولا يوجد علاج معين للحالة، وإنما يتم إماهة المريض والتأكد من عدم وجود سبب ما قبل كلوي وتقديم العلاج الداعم

للمريض.

التهاب الكلية الخلالي التحسسي allergic interstitial nephritis:

• يمكن أن نميزه عن بقية الأسباب المؤدية إلى أذية كلوية داخلية المنشأ من خلال الترفع الحروري والطفح الجلدي

المصاحب له، بالإضافة إلى فرط الحماضات في الدم.

• إنّ السبب في حدوث هذا المرض في أغلب الحالات هو الأدوية مثل البنسلين، السيفالوسبورينات، مركبات السلفا،

الالوبيورينول والكينولون، ومن الأسباب الأخرى الانتان مثل الليبتوسبيرورز والليجولينا والريكتسيا والمكورات العقدية وفيروس CMV.

• كما يمكن ملاحظة حمضات في البول وبولة دموية وبروتينية، وازدياد قيمة ال IgE في المصل.
• وبالفحص المجهري للبول وبواسطة صبغة هانسل وصبغة رايت يمكن كشف الحمضات.
• ويتم الشفاء بشكل تلقائي بعد إيقاف الدواء المسبب، ولكن إذا استمر القصور أو ازدادت الحالة سوءاً عندها يمكن

إعطاء شوط قصير من الستيروئيدات.

الأصبغة (الهيموغلوبين – الميوغلوبين):

• انحلال العضلات يحدث بسبب الاختلاجات، أو أذية هرسية شديدة ومفاجئة للعضلات، وإن بيلة الهيموغلوبين الشديدة

التي تكفي لتسبب أذية كلوية تحدث فقط بسبب عدم توافق الزمر الدموية ABO.

• إن الأذية الكلوية المحدثة هي ناتجة عن ترسب الأصبغة على النبيبات الكلوية بالإضافة إلى التأثير السمي المباشر لها

على خلايا النبيبات الكلوية، وإنّ درجة الإصابة متعلقة بمدة الاتصال بين الأصبغة والنبيبات، وبالتالي فإن السمية تتفاقم في حالة التجفاف.

• ويتم معالجة تلك الحالة بالإماهة واستخدام المانيتول ويمكن قلونة البول بالبيكربونات.

السموم:

أكثر السموم المتورطة بإحداث أذية كلوية حادة هي مضادات الالتهاب اللاستيروئيدية NSAIDS، الامينوغليكوزيدات، السيفالوسبورينات، المواد الظليلة، والمعالجات الكيميائية للسرطانات والمعادن الثقيلة مثل الرصاص والذهب.

التهاب كبب الكلية:

• تحدث بسبب أمراض المناعة الذاتية والأضداد الذاتية أو بسبب التهاب الأوعية.
• جميع أشكال التهاب كبب الكلية تتميز بالوذمة والبيلة الدموية وارتفاع التوتر الشرياني، بينما تكون البيلة بروتينية

منخفضة أقل من 2 غرام خلال 24 ساعة.

• ومن الالتهابات نذكر: حبيبوم فاغنر، متلازمة شورغ ستراوس، متلازمة غود باستر، التهاب الشرايين العديد العقد،

فرفرية هينوخ شونلاين، داء برغر، التهاب الكلية بالعقديات، فرفرية نقص الصفيحات الخثارية TTP، السكري، الذئبة الحمامية الجهازية SLE، متلازمة البورت، والداء النشواني.

أعراض وعلامات القصور الكلوي الحاد

• تنتج الأعراض غالباً بسبب ارتفاع قيمة البولة الدموية (BUN)، ومن الأعراض نذكر الغثيان والإقياء والتعب العام،

كما يمكن أن يحدث ارتفاع في التوتر الشرياني، ويمكن أن نشاهد التهاب في التامور وانصاب التامور، وبالتالي يمكن سماع احتكاكات تامورية، ويمكن أن يؤدي انصباب التامور إلى سطام القلب، وتحدث اضطرابات النظم بشكل خاص مع ارتفاع قيم البوتاسيوم في الدم، كما يمكن سماع خراخر عند إصغاء الرئة والتي تعبر عن فرط حجم السوائل.

• قد تؤدي الأذية الكلوية الحادة إلى ألم بطني منتشر غير نوعي و إلى اعتلال الصفيحات وبالتالي فإن اضطرابات

النزف والتخثر شائعة عند هؤلاء المرضى.

• الأعراض العصبية تتمثل بالاختلاجات، التخليط الذهني، الصداع وعدم التوجه.
• يمكن أن يشعر مريض AKI بالعطش وتظهر عليه علامات التجفاف، وذلك إذا كان التجفاف هو السبب في حدوث

الأذية الكلوية الحادة، ويمكن أن يظهر الفحص الفيزيائي بعض العلامات الدالة على سبب القصور الكلوي مثل الطفح الجلدي والمثانة القابلة للجس.

• ومن علامات احتباس السوائل (مرحلة شح البول) الوذمات المحيطية ووذمة الرئة.

اختلاطات الأذية الكلوية الحادة

• إنّ الأذية الكلوية الحادة AKI تقلل من إطراح الكلية للصوديوم والبوتاسيوم والماء، ويؤدي إلى إعاقة استتباب الشوارد

والتوازن الحمضي القلوي، وبالتالي فإنه عادةً ما يختلط بفرط حجم السوائل داخل الأوعية، نقص الصوديوم والكالسيوم، وفرط البوتاسيوم والفوسفات في الدم.

• بالإضافة إلى فرط المغنيزيوم في الدم، وحدوث الحماض الاستقلابي.
• وبسبب انخفاض الوظيفة الكلوية، فإن المرضى لا يستطيعون طرح الفضلات النيتروجينية ويكونون معرضين بالتالي

للإصابة بالمتلازمة اليوريميائية.

• كما أنّ سرعة تطور وشدة هذه الاختلاطات تعكس درجة الأذية الكلوية وحالة الهدم catabolic state عند

المريض.

فرط حجم السائل خارج الخلوي:

• إن فرط حجم السائل خارج الخلوي، يحدث بسبب نقص طرح الماء والصوديوم وذلك عند الاشخاص الذين يحدث

عندهم شح أو انقطاع في البول، أما في الاشكال الاقل حدة من الأذية الكلوية الحادة فإن احتباس السوائل يتمثل في ازدياد الوزن وخراخر قاعدية ثنائية الجانب في الرئة، وازدياد توتر الوريد الوداجي، وحدوث وذمة.

• إنّ الآلية الأساسية المسببة للوذمة خارج الخلوية في الأذية الكلوية الحادة هي زيادة الضغط السكوني في الشعيرات

الدموية مما يؤدي إلى رشح السوائل إلى الحيز خارج الخلوي.

• وإن استمرار زيادة احتباس السوائل قد يمهد لحدوث وذمة رئة مهددة للحياة، كما إن اعطاء الماء ناقص الأملاح

(محلول ناقص التوتر) عن طريق الفم أو عن طريق الأنبوب الأنفي المعدي أو إعطاء محلول ملحي منخفض التوتر أو محلول الدكستروز عن طريق الوريد قد يؤدي إلى نقص الحلولية ونقص الصوديوم بشكل كبير مما يؤدي إلى أعراض عصبية منها الاختلاجات، عدم التوجه أو حتى حدوث غيبوبة.

• كما أن فرط حجم السائل خارج الخلوي يهيئ أيضاً لحدوث ارتفاع التوتر الشرياني وقصور قلب احتقاني (بشكل

خاص عند المرضى الذين يعانون من آفات قلبية مزمنة).

• أما الأطفال المصابين بالتهاب كبب الكلية الحاد، تعجز الكبيبات عندهم عن رشح السوائل وبالتالي يحدث عندهم وذمة

خارج خلوية في جميع أنحاء الجسم وارتفاع توتر شرياني خطير.

اليوريميا الحادة Uraemia Acute:

• تعني اليوريميا حرفياً وجود البولة (اليوريا) في الدم، وهي تحدث بسبب قصور شديد في الكبيبات مترافقاً مع

اضطرابات في النبيبات الكلوية وفي الوظيفة الغدية للكلية، وتتميز اليوريميا باحتباس المستقلبات السمية والتي تشتق بشكل أساسي من مستقلبات البروتين وتترافق مع تغيرات في حجم السوائل وتغيّرات في تركيز الشوارد بالإضافة إلى عوز في الهرمونات.

• وتحدث التظاهرات السريرية لليوريميا بسبب تراكم المستقلبات التي تفرز بشكل طبيعي عن طريق الكلية، والتي

تتحسن (أي التظاهرات السريرية) بشكل واضح عند تطبيق الديال.

• وبما أنّ بعض السموم اليوريميائية تشتق من مستقلبات البروتين، فإن زيادة المدخول اليومي من البروتين أو زيادة

الهدم في الجسم catabolism يؤديان إلى تفاقم أعراض اليوريميا والتي من الممكن أن تتحسن بإنقاص المدخول اليومي من البروتين.

• وإنّ العديد من المحاولات قد أجريت للتعرف على أنواع محددة من السموم اليوريميائية ضمن العديد من المركبات

التي لا تعد ولا تحصى والتي تتراكم في الدم اليوريميائي وفي الأنسجة وجميع تلك المحاولات كانت غير ناجحة.

• فقد قام كل من العالمان Bergstrom وFurst في عام 1983 بوضع معايير صارمة يجب أن تحقق في السموم

اليوريميائية المفترضة هي:

• يجب التعرف عليها كيميائياً وأن تكون قيمها محددة بشكل دقيق في سوائل الجسم.
• تراكيزها في البلازما أو في الأنسجة عند الأشخاص اليوريميائيين يجب أن تكون أعلى مما هي عليه عند الاشخاص

غير اليوريميائيين.

• يجب أن تتوافق تراكيزها مع أعراض يوريميائية محددة، والتي تختفي (أي الأعراض) عندما تعود التراكيز إلى قيمها

الطبيعية.

• التأثيرات السمية لتلك المركبات في نظام التجربة test system يجب أن تكون واضحة عندما تصل إلى تراكيز

مشابه لتلك التراكيز الموجودة عند المريض اليوريميائي.

لكن القليل جداً من المركبات تطابق تلك المعايير، والسبب في ذلك غالباً يكون تقني.

• إن المركبات التي تتراكم في الدم اليوريميائي وفي الأنسجة تدعى الذوائب اليوريميائية المتراكمة والتي من الممكن

تقسيمها بشكل تعسفي حسب وزنها الجزيئي، فالمواد ذات الوزن الجزيئي الصغير (أقل من 300 دالتون) يمكن التخلص منها بالديال بسهولة ومن بينها البولة (60 دالتون)، والكرياتينين (113 دالتون)، أما المواد ذات الوزن الجزيئي المتوسط (300-15000 دالتون) فإن التخلص منها بواسطة الديال يكون صعباً، ومن بينها هرمون جارات الدرق (9424 دالتون) والمايكروغلوبيولين (11818 دالتون)، أما المواد ذات الوزن الجزيئي المرتفع (أكثر من 15000 دالتون) مثل الميوغلوبين فلا يمكن التخلص منها بواسطة الديال.

• وهناك عدة عوامل أخرى غير الوزن الجزيئي يمكن أن تلعب دوراً في قابلية المواد للديال منها: الشحنة الكهربائية،

الشكل الفراغي ودرجة الارتباط بالبروتين.

المواد ذات الوزن الجزيئي الصغير:

• إنّ الدليل الأقوى لدور وفعالية الذوائب ذات الوزن الجزيئي المنخفض في حالات ارتفاع البولة الدموية تأتي من

المشاهدات المتكررة لكون الأعراض تختفي فوراً عند البدء بالديال.

• وعلى الرغم من أن الفقرات التالية تؤكد على دور المركبات العضوية المتراكمة، إلا أنه علينا أن لا ننسى أن الماء

والأيونات مثل البروتون والصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم والمغنيزيوم والفوسفات قد تتسبب في تأثيرات سمية أو تأثيرات مهددة للحياة في حال لم يتم التحكم و التعامل بها بشكل كاف وصحيح.

• ومن المواد ذات الوزن الجزيئي الصغير: البولة Urea، حيث تُعتبر الناتج النهائي الأهم لاستقلاب البروتين، حيث

يعبّر معدل إطراحها عن عن معدل استقلاب البروتين عند الشخص المستقر استقلابياً.

• وإنّ دور البولة كمادة يوريميائية سامة تم اكتشافه على نطاق واسع، كما أمكن إظهار التأثيرات السمية للبولة في

المختبر in vitro، مثل تثبيط الجملة الناقلة (NaK2Cl) في الكريات الدم الحمراء، تثبيط إنتاج ال cAMP في الخلية، تثبيط تشكل أكسيد النايترك وتحريض الموت الخلوي apoptosis المبرمج عند البالعات.

• وعلى كل حال فإن أغلب تلك التأثير سابقة الذكر تتطلب تراكيز عالية من البولة أعلى من التراكيز المشاهدة في

الممارسة العملية حتى تظهر تلك التأثيرات السامة، ومع ذلك تعتبر البولة مشعر مفيد للدلالة على تراكم الذوائب اليوريميائية، وحالياً يستعمل معدل تصفية البولة بشكل واسع لتعين جرعة الديال.

• تُعتبر الغوانيدينات Guanidines من المواد ذات الوزن الجزيئي المنخفض، وتُعتبر من مستقلبات الأرجينين

وتتضمن ذوائب يوريميائية مثل الكرياتينين وميثيل غوانيدين.

• إنّ الكرياتينين قابل للانحلال في الماء وهو ناتج عن استقلاب الكرياتين، ويعتبر طليعة لـ ميثيل غوانيدين، وعلى

الرغم من أن الكرياتينين يتراكم بشكل تدريجي في الفشل الكلوي، وعلى الرغم من أن التجارب في المختبر أظهرت أن الكرياتينين يقفل قنوات الكلورايد ويقلل من قلوصية العضلة القلبية، إلا أنه ليس هناك دليل مقنع على سميتها بتراكيزها المصادفة في الممارسة العملية.

• ومن الغوانيدينات الآخرى والتي يفترض أن يكون لها دور في المتلازمة اليوريميائية (ميثيل غوانيدين وحمض

سكسينات الغوانيدين) والتي تصل إلى تراكيز تكون لها تأثيرات سمية في المختبر in vitro، يذكر أن الغوانيدينات لها تأثيرات مختلفة مثل: تثبيط الخلايا القاتلة الطبيعية وتثبيط العدلات المنتجة لفوق الأكسيد superoxide.

• يُعتبر الأرجينين طليعة لتشكيل أكسيد النيتريك (الذي يعتبر موسع وعائي داخلي المنشأ)، وهناك بعض المركبات مثل

محاكيات الأرجينين analogues والتي تعتبر مثبط تنافسي قوي لتصنيع أكسيد النايتريك، ومن هذه المحاكيات (ثنائي ميثيل الأرجينين)، والذي يظهر بتراكيز مرتفعة في المتلازمة اليوريميائية والذي يعتبر مسؤولاً عن ارتفاع التوتر الشرياني.

المواد ذات الوزن الجزيئي المتوسط:

• لقد تم ملاحظة أن شدة أعراض المتلازمة اليوريميائية تتناسب بشكل ضعيف مع تراكيز البولة والكرياتينين، وخاصة

عند المرضى الموضوعين على الديال البريتواني، هؤلاء المرضى نجد عندهم الأعراض اليوريميائية أقل وأنهم معرضون لخطر الاعتلال العصبي بشكل أقل من مرضى الديال الدموي على الرغم من التصفية المنخفضة للمواد ذات الوزن الجزئي المنخفض، مثل تلك الملاحظات أدت إلى الاعتقاد بأن السمية اليوريميائية تعود إلى تراكم مواد ذات وزن جزيئي أعلى والتي يسهل إزالتها بالديال البريتواني مقارنة بالديال الدموي، قد يعود السبب إلى النفوذية الأعلى لغشاء البريتوان.

• إن الأبحاث التي أجريت على تلك المواد متوسطة الوزن الجزيئي، أدت إلى التعرف على القليل من تلك المواد المميزة

كيميائياً، ومن هذه المواد (مايكروغلوبيولين، هرمون جارات الدرق، المنتجات النهائية للمواد المرتبطة بالغليكوزيل advanced glycosylation end products).

• يُعتبر المايكروغلوبيولين أحد مكونات مستضدات الكريات البيض البشرية النمط الأول HLA-1، ويفرز بشكل

طبيعي من الكلية، وبالتالي في حالة الأذية الكلوية الحادة يتراكم المايكروغلوبيولين في الدم، ويُعتبر المايكروغلوبيولين العنصر الأساسي المؤدي إلى ترسبات نشوانية والتي تحدث نتيجة الداء النشواني الثانوي لعملية التحال، حيث تبدأ الترسبات النشوانية بالظهور خلال سنة أو سنتين من بداية تطبيق الديال.

• تمّ إعتبار هرمون جارات الدرق من السموم اليوريميائية الهامة، على الرغم من أنّ الزيادة في تركيزه ناتجة عن فرط

إفرازه بدلاً من أن تكون ناجمة عن نقص طرحه عن طريق الكلية.

• وإنّ ارتفاع تركيز هرمون جارات الدرق PTH يسبب زيادة في تركيز الكالسيوم الداخل خلوي، وفي حيوانات

التجربة المصابة باليوريميا ثبت أن فرط هرمون جارات الدرق متورط في إحداث فقر الدم، اعتلال الصفيحات، اعتلال الدماغ، اعتلال الأعصاب والعضلة القلبية وعدم تحمل الغلوكوز، أما عند المرضى المصابين بأمراض كلوية فقد تم الربط بين اعتلال الأعصاب اليوريميائي و بعض الاعراض اليوريميائية مثل الحكة وبين زيادة تركيز هرمون جارات الدرق.

• إنّ المنتجات النهائية للمواد المرتبطة بالغليكوزيل advanced glycosylation end products ناتجة عن

تفاعل غير متواسطة بالانزيمات بين الغلوكوز والسكريات الأخرى المرجعة وبين مجموعات الأمين الحرة، وتتراكم عند المرضى اليوريميائيين بسبب التحريض على تشكّلها الناتج عن الأكسدة والكربلة الجهدية وبسبب انخفاض التصفية الكلوية لها.

• وقد تمّ اكتشاف علاقتها بالداء النشواني الثانوي الناتج عن عملية التحال، وتسبب تثبيط أكسيد الناتريك، كما أنها ؤثر

على مستقبلات الكالسيترول calcitrol، يمكن أن يكون لها دور في اعتلال الأوعية واعتلال البالعات.

المواد ذات الوزن الجزيئي المرتفع:

• تستطيع الكلية الطبيعية التخلص من المواد التي يصل وزنها الجزيئي إلى 40000 دالتون، وإنّ مثل تلك المواد قد

تتراكم في حالة الأذية الكلوية وقد لا تزال بشكل كامل عند تطبيق الديال.

• إن السيستاتين c cystatin c هو عبارة عن مثبط لـ سيستئين بروتياز، وزنه الجزيئي 13.3 كيلو دالتون،

وبروتين خلية كلارا Clara cell protein وزنه الجزيئي 15.8 كيلو دالتون وهو عبارة عن بروتين مثبط لـ فوسفوليباز a-2 والذي يلعب دوراً في التثبيط المناعي في السبيل التنفسي، وإنّ التركيز المصلي لكلا المركبين سابقي الذكر يرتفع في حالة الأذية الكلوية.

• أما الليبتين وزنه الجزيئي 16 كيلودالتون وهو من بروتينات البلازما، له دور في تثبيط الشهية وله دور في إنقاص

الوزن عند الفئران، هو الآخر يرتفع تركيزه المصلي في حالة الأذية الكلوية وبالتالي فهو المسؤول عن حالة فقدان الشهية عند المصابين بالمتلازمة اليوريميائية.

• وعلى الرغم من الدراسات المكثفة الهادفة لمعرفة طبيعة وسلوك المواد التي لها تأثير في العملية الإمراضية في

المتلازمة اليوريميائية، إلا أن المعالجات المستخدمة لها تأثير محدود في اليوريميا.

• من المواد الأخرى ذات الوزن الجزيئي المرتفع نذكر ثلاث بروتينات والتي لها تأثير مثبط واضح على وظائف بعض

الخلايا متعددة أشكال النوى polymorphonuclear cell، وهي كالتالي:

• البروتين المثبط للخلايا المحببة 1 ( GIP1 ): وزنه الجزيئي 28 ألف دالتون، يقوم بتثبيط الانجذاب الكيميائي

chemotaxis، وتثبيط الاستقلاب التأكسدي وعملية قتل البكتيريا الداخل خلوية.

• البروتين المثبط للخلايا المحببة 2 ( GIP2 ): وزنه الجزيئي 9500 دالتون، يقوم بتثبيط قبط الغلوكوز من قبل

الخلايا المحببة.

• البروتين المثبط لعملية إزالة الحبيبات ( DIP ): وزنه الجزيئي 14 ألف دالتون، يقوم بتثبيط عملية زوال الحبيبات

العفوية والمحرضة.

التظاهرات السريرية لليوريميا:

• للمتلازمة اليوريميائية طيف واسع من التظاهرات السريرية، متضمنة عدة أجهزة مختلفة في الجسم، إنّ الكلية تملك

احتياطي كبير من السعة الوظيفية، وبالتالي فإن الأعراض السريرية للأذية الكلوية لا تظهر حتى يصل معدل الرشح الكبيبي إلى أقل من 15 مل/ دقيقة.

• إن التظاهرات السريرية تظهر بشكل سريع وحاد وذلك في الأذية الكلوية الحادة المترافق مع شح البول، على العكس

من ذلك فإن القصور الكلوي المزمن تكون بداية أعراض المتلازمة اليوريميائية أكثر خلسة، غالباً تظهر بشكل متأخر نسبيا في طور المرض.

التظاهرات الهضمية:

• تظهر في الطور الباكر للمرض وتعتبر من الأعراض الأكثر نموذجية للمتلازمة اليوريميائية، نقص الشهية هو

العرض الأبكر ثم يتبع بالغثيان والإقياء بشكل خاص في الصباح، في اليوريميا الأكثر شدة نرى التهاب الفم والتهاب المريء، التهاب في المعدة والكولون وبشكل أكثر ندرة قد نجد التهاب البنكرياس، ويعتبر النزف الهضمي غير شائع.

• قد تظهر رائحة نتنة في النفس تشبه رائحة البول، وقد تترافق مع طعم معدني أو مع طعم مرير.

التظاهرات العصبية:

• إنّ تطور الأذية الكلوية الحادة قد يترافق مع اعتلال دماغي يوريميائي وبشكل أقل شيوعاً قد يترافق مع اعتلال

أعصاب محيطي، إما لوحده أو بالترافق مع الاعتلال الدماغي.

• وإنّ الاعتلال الدماغي اليوريميائي مصطلح يُطلق على تظاهرات عصبية غير نوعية لليوريميا والتي تتحسن في حال

المعالجة بالديال.

• وتتراوح الأعراض العصبية من تغيرات إدراكية بسيطة إلى عدم توجه وغيبوبة.
• وفي حالة اليوريميا الشديدة قد تحدث تقلصات عضلية حزمية أو قد يحدث رمع عضلي myoclonus.
• وأيضاً تترافق اليوريميا بشذوذات بالجهاز العصبي المحيطي، والشذوذ الأكثر شيوعاً هو اعتلال الأعصاب الحركية

والحسية المتناظر والذي عادة يصيب الأطراف السفلية.

• كما أن الأعراض الحسية مثل الخدر والحرقة والألم تظهر عادةً قبل الأعراض الحركية، وإن اضطراب الوظيفة

الحركية قد يؤدي إلى ضمور عضلي وبالنهاية إلى الشلل.

• وإنّ اضطراب الجهاز العصبي الذاتي قد يحدث عند 50% من المرضى والذي يتظاهر على شكل هبوط ضغط

انتصابي وبشكل خاص أثناء الديال.

التظاهرات القلبية الوعائية:

• إن معظم مرضى القصور الكلوي يحدث عندهم احتباس للماء والصوديوم وبالنتيجة تحدث وذمة محيطية أو وذمة في

الرئة ويحدث أيضاً ارتفاع التوتر الشرياني، قصور القلب وانصباب الجنب وانصباب في البريتوان، من الاختلاطات الأخرى:

• يحدث تسارع في عملية التعصد الشرياني وضخامة في البطين الأيسر واعتلال عضلة قلبية.
• إنّ التهاب التامور اليوريميائي قد يسبب ألم في الصدر مع أو بدون احتكاك تاموري، يتميز هذا الألم الصدري بأنه ألم

طاعن حاد يزداد مع حركات التنفس وعند الانحناء إلى الخلف بينما يتحسن عند الانحناء إلى الأمام، عند بعض المرضى قد يترافق التهاب التامور مع التهاب جنب تليفي fibrinous pleuritis ومع احتكاك في الجنب.

• قد تمّ ملاحظة نقص في استجابة القلب للهرمونات والوسائط الأخرى، ربما يكون هذا له علاقة باعتلال الجهاز

العصبي الذاتي المرافق لليوريميا، ويحدث نقص في المطاوعة القلبية أثناء عملية الانبساط بسبب التليف الحادث في خلايا العضلة القلبية.

الاختلاطات الدموية:

• يُعتبر فقر الدم سوي الحجم وسوي الصباغ شائعاً جداً، ومن العوامل الأخرى المساهمة في حدوثه: النزف الهضمي

وأخذ عينات دم بشكل متكرر وانحلال الدم، أيضاً تمّ افتراض أن السموم اليوريميائية المحتبسة قد تسبب مقاومة لتأثير الإريثروبيوتين على نخاع العظم.

• وإنّ الإختلاطات النزفية قد تحدث في كل من القصور المزمن والأذية الحادة، وتؤدي إلى نزف هضمي ونزف في

الجلد، وفي أماكن الندب الجراحية والرضوض، يُعتبر نزف الأعضاء العفوي غير شائع، وإنّ حالة الميل للنزف عند مرضى القصور الكلوي تحدث بتأثير عدة عوامل، وتُعزى بشكل رئيسي إلى اعتلال وظيفة الصفحيات والتي تؤدي إلى تطاول في زمن النزف.

• وقد تم افتراض ثلاث عوامل إمراضية مسبّبة لحالة النزف وهي:

• السموم المتراكمة والجائلة في الدم.
• استقلاب غير طبيعي للبروستاغلاندين.
• فقر الدم.

• تستطيع الصفيحات أن تستعيد وظائفها عند وضعها في سيروم طبيعي بعد نقلها من السيروم اليوريميائي، مما يدعم

فرضية تأثير السموم المتراكمة، ومؤخراً تمّ اكتشاف دور أكسيد النتريك في اضطرابات التخثر في اليوريميا، إنّ الاستقلاب الشاذ للبروستاغلاندين أيضاً عامل هام في الاضطرابات النزفية.

• وأظهرت بعض الدراسات نفص في تصنيع الثرومبوكسان A2 من الصفيحات والذي يُعتبر وسيط قوي لتجمع

الصفيحات.

• على نحوٍ آخر فإنّ تطاول زمن النزف قد يعكس اضطرابات في البطانة الوعائية، حيث يتم ازدياد في إفراز

البروستاسايكلين والذي بدوره يقلل من التصاق الصفيحات بالبطانة الوعائية.

• وأخيراً فإن فقر الدم قد يلعب دوراً في حال النزف: وإنّ رفع قيمة اليهاتوكريت إما بواسطة نقل الدم أو بواسطة

تسريب هرمون الإريثروبيوتين المعدل وراثياً، يؤدي عادةً إلى تعديل زمن النزف إلى الطبيعي، ويعود سبب ذلك ربما إلى ظاهرة متعلقة بجريان الدم عندما يكون تركيز الهيماتوكريت منخفض حيث يحدث زيادة في معدل الجريان الصفائحي للدم من مما يقلل من تفاعل الصفيحات مع البطانة الوعائية، حيث يلاحظ عند مرضى فقر الدم والذين يتمتعون بوظيفة كلوية طبيعية، يلاحظ عندهم زيادة في زمن النزف.

الاختلاطات العضلية الهيكلية:

• إنّ الشذوذات الهيكلية تتطور بشكل بطيء وتصبح واضحة سريرياً بعد مرور وقت على المعالجة بالديال، وبالتالي في

حالة الأذية الحادة فإن تلك الاختلاطات تكون أقل أهمية، وفي كل الأحوال إذا كان شفاء الفشل الكلوي غير متوقع الحدوث فإنه يجب البدء بالإجراءات الوقائية لكي نتجنب بداية الحثل العظمي الكلوي المنشأ، وقد يحدث في بعض الحالات التي تترافق مع فرط جارات درق ثانوي شديد ضعف في العضلات القريبة للجذع.

الاختلاطات الجلدية:

• إنّ الحكة والتسلخ الجلدي مشكلتان شائعتان في المتلازمة اليوريميائية، وقد تكونان مشكلتين مستعصيتين.
• وإن فرط جارات الدرق الثانوي له دور في الآلية الإمراضية للحكة عند المرضى اليوريميائيين، فيصبح الجلد جافاً

وضامراً مع تصبّغ بلون الطين مميز وبشكل خاص في الأماكن المعرضة للشمس، ويحدث ذلك بسبب تراكم الهرمون المحفز للخلايا الميلانينية والذي يطرح بشكل طبيعي بواسطة الكلية، ويصعب التخلص منه بواسطة الديال.

• إنّ ترسب بلورات اليوريا في الجلد يعتبر نادر بشكل استثنائي ما عدا حالات اليوريما الشديدة جداً.

فرط البوتاسيوم Hyperkalemia:

• يُعتبر فرط البوتاسيوم الشديد واحد من أهم الاختلاطات التي تحدث في الأذية الكلوية الحادة، وذلك بسبب حالة

اضطراب النظم المهددة للحياة التي يحدثها، وفي حال وجود حماض استقلابي فإن ذلك يفاقم من حالة فرط البوتاسيوم في الدم، وذلك بسبب هروب البوتاسيوم من الخلايا.

• وقد يكون فرط البوتاسيوم شديداً حتى في وقت تشخيص الأذية الكلوية الحادة، وذلك عند المرضى المصابين بانحلال

العضلات أو انحلال الدم أو المصابين بمتلازمة انحلال الورم tumor lysis syndrome.

• 98% من البوتاسيوم الكلي الموجود في الجسم والذي يشكل 4000 مليمول يكون داخل الخلايا، وإنّ التركيز العالي

للبوتاسيوم داخل الخلايا يحافظ عليه عند طريق مضخة (3Na+ / 2K+ ATPase)، والتي تقوم بضخ ثلاث شوارد صوديوم مقابل كل شاردتي بوتاسيوم تدخل، وبالتالي فإن خروج شوارد البوتاسيوم إلى السائل خارج الخلوي بشكل منفعل هو المسؤول عن كمون الراحة السلبي.

• كما أنّ دخول شوارد البوتاسيوم إلى الخلايا يحرض بفعل الكاتيكول أمينات والإنسولين بواسطة التحريض المباشر

لمضخة (3Na+ / 2K+ ATPase).

• في حالة الحماض، يحدث احتباس لشوارد اليهدروجين H+ المتشكلة حديثاً داخل الخلايا، وإن تأثير شوارد

الهيدروجين على توزيع شوارد البوتاسيوم (الداخل والخارج خلوية) يتحدد من خلال سلوك الأنيونات المرافقة لها، فالأنيونات العضوية (مثل اللاكتات) تعبر غشاء الخلايا بشكل حر، وفي حالة الحماض العضوي فإن شوارد اليهدروجين تدخل الخلايا بالترافق مع تلك الانيونات العضوية لتحدث التعادل الكهربائي لشغاء الخلية، وفي الأشكال الأخرى من الحماض والذي يحدث في دخول للبروتونات داخل الخلايا ولكن تبقى الأنيونات خارجها (مثال: الحماض الأنبوبي الكلوي حيث يرتفع فيه شوارد الكلور Cl-، والقصور الكلوي حيث يرتفع فيه SO4- وال PO4-2)، وبالتالي ولكي يتم الحفاظ على على التعادل الكهربائي لغشاء الخلية، تخرج شوارد البوتاسيوم إلى الحيز الخارج الخلوي مما يؤدي إلى حدوث فرط بوتاسيوم الدم.

• وبالتالي في حالة ترافق فرط البوتاسيوم مع حماض عضوي (مثل الحماض اللبني والحماض الكيتوني) فلا بد من

وجود مرض آخر أدى إلى فرط البوتاسيوم (مثل الفشل الكلوي أو مثل تنخر الخلايا).

• إنّ نقص طرح الكلية لشوارد البوتاسوم بالإضافة لتأثير شوارد الهيدروجين على توزع البوتاسيوم داخل وخارج

الخلايا يعتبر من الأسباب الرئيسية لفرط البوتاسيوم في الدم في الأذية الكلوية الحادة، من الأسباب الأخرى الأقل أهمية (انحلال العضلات، انحلال كريات الدم الحمراء وانحلال الأورام) حيث إن تحطم الخلايا يؤدي إلى تحرر البوتاسيوم إلى الحيز خارج الخلوي.

• يحتوي الدم على 60 ميليمول من البوتاسيوم/ ليتر، وبالتالي في حالة النزف الهضمي يعاد امتصاص البوتاسيوم إلى

مجرى الدم مرة أخرى وبشكل مشابه فإن نقل الدم القديم أو الدم المخزن بشكل غير جيد واللذان يحدث فيهما انحلال جزئي للدم يؤديان إلى زيادة كمية البوتاسيوم في الدم، المرضى الذين يعالجون بالمدرات الحافظة للبوتاسيوم أيضاً يحدث عندهم زيادة في البوتاسيوم، كل الحالات سابقة الذكر قد يتطور لديهم فرط بوتاسيوم شديد عندما تنقص السعة الطارحة للبوتاسيوم في الأذية الكلوية الحادة.

• إنّ الألدوستيرون يقوم بتنشيط قنوات الصوديوم في الأنابيب الجامعة مما يؤدي إلى إعادة امتصاص الصوديوم

وحدوث شحنة سلبية على الغشاء الخارجي لخلايا الأنابيب الجامعة مما يؤدي إلى تحرك شوارد البوتاسيوم إلى داخل لمعة الأنابيب الجامعة بفعل المدروج الكهربائي وخسارة تلك الشوارد في البول وحدوث نقص بوتاسيوم في الدم، إن مثبطات الأنزيم المحول للأنجيوتنسين ACE Inibitors تقوم بخفض مستويات الألدوستيرون عن طريق منع تشكل الأنجيوتنسين 2، وكذلك فإن مضادات الإلتهاب اللاستيروئدية NSAIDS تقوم بخفض مستويات الألدوستيرون عن طريق تثبيط تحرر الرينين من الجهاز المجاور للكبيبات.

• بالإضافة إلى التريمثوبريم و الأميلورايد amiloride واللذان يقومان يتثبيط مباشر لقنوات الصوديوم في الأنابيب

الجامعة، وكل الأدوية السابقة الذكر تقلل من عودة امتصاص الصوديوم وبالتالي تمنع طرح البوتاسيوم، وبالتالي فإن المرضى الذين يعالجون بتلك الأدوية قد يحدث عندهم فرط بوتاسيوم شديد غير متوافق مع تأثير تلك الأدوية في حال إصابتهم بالأذية الكلوية الحادة.

التأثيرات المختلفة لفرط البوتاسيوم:

إن فرط البوتاسيوم الخفيف (أقل من 6 ميلي مول/ ليتر) عادة غير عرضي، إلا أنه في الارتفاع الحاد الشديد نشاهد:

التأثير على جهاز القلب والدوران:

• تُعتبر اضطرابات النظم القلبية من الاختلاطات الأهم والمهددة للحياة، إنّ نقص النسبة بين تركيز البوتاسيوم داخل

الخلية وبين تركيز البوتاسيوم خارجها، يؤدي إلى نقص كمون الراحة لخلايا العضلة القلبية، وبالتالي يحدث نقص في سرعة التوصيل بين الخلايا القلبية وزيادة في معدل عودة الاستقطاب.

• إنّ عدم الأذية القلبية تكون أكثر شدة في حال تطور فرط البوتاسيوم بشكل سريع وقد تتفاقم الأذية في حالة وجود

اضطرابات شوارد أخرى تقلل من كمون الراحة ولاسيما نقص الصوديوم ونقص الكالسيوم ونقص المغنيزيوم.

• وإنّ التغيرات المشاهدة على مخطط القلب الكهربائي هي (موجة T مدببة التي تعتبر علامة مبكرة – تطاول مترقي

للقطعة PR وزيادة عرض المركب QRS – تسطح للموجة P – رجفان بطيني ولا قلوصية Asystole)، وإنه لمن المهم أن ندرك أن اضطرابات النظم المهددة للحياة قد تحدث بدون وجود تغيرات سابقة على مخطط القلب الكهربائي عند المرضى الذين يحدث عندهم ارتفاع هام في البوتاسيوم.

التأثير على الجهاز العصبي:

• بسبب عدم استقرار الغشاء الخلوي للخلايا العضلية، يمكن أن يسبب فرط البوتاسيوم ضعفاً عضلياً، وضعفاً في

المنعكسات الوترية، وفي حالة فرط البوتاسيوم الشديد قد تحدث أعراض مشابهة لمتلازمة غيلان باريه والتي في الحالات الشديدة قد تؤدي إلى شلل العضلات التنفسية، ومن التظاهرات العصبية الأخرى الخدر في الأطراف ولكن بشكل أقل من التظاهرات الحركية.

• عادةً لا تُصاب الأعصاب القحفية وذلك لأن السائل الدماغي الشوكي محمي من فرط البوتاسيوم بواسطة الحاجز

الدماغي الدموي Blood Brain Barrier.

التأثيرات الاستقلابية:

• إنّ فرط البوتاسيوم يفاقم من الحماض الاستقلابي المرافق للفشل الكلوي الحاد عن طريق آليتين، الآلية الأولى عن

طريق تثبيط عودة امتصاص شوارد الأمونيوم NH4+ في الجزء الصاعد لعروة هانلة مما يؤدي إلى زيادة طرح الأمونيوم في البول، أما الآلية الثانية، فالمستويات المرتفعة من البوتاسيوم تؤدي إلى تثبيط مباشر لعملية تصنيع الأمونيا في الأنبوب المعوج القريب، وبالتالي فعند معالجة فرط البوتاسيوم عن طريق الراتنجات يؤدي ذلك إلى تحسين الحماض الاستقلابي عند مرضى الأذية الكلوية الحادة.

التأثير على جهاز الغدد الصم:

• يحرض فرط البوتاسيوم إفراز الأنسولين والغلوكاجون والألدوستيرون بينما يثبط إفراز الرينين من البقعة الكثيفة

macula densa.

نقص الصوديوم Hyponatraemia:

• يحدث في القصور الكلوي الحاد بسبب AKI نقص صوديوم تمددي ناجم عن فرط احتباس السوائل، تعتبر قيم

الصوديوم الأقل من 135 ميليمول / ليتر دالة على نقص الصوديوم.

• وقد يكون نقص الصوديوم لا عرضياً وقد تكون الأعراض شديدة، وبكل الأحوال فإن أعراض نقص الصوديوم تعتمد

بشكل أساسي على سرعة هبوط قيم الصوديوم في الدم، فقد تكون قيم الصوديوم منخفضة بشكل كبير، ولكن لا توجد أي أعراض بسبب بطء انخفاض الصوديوم، وبنفس الوقت قد تكون قيم الصوديوم قريبة من الطبيعي إلى حد ما، ولكن الأعراض شديدة مما يدل على سرعة هبوط قيم الصوديوم.

• إنّ الاعراض المترافقة مع هبوط الصوديوم تتمثل باضطرابات في الجهاز العصبي بشكل أساسي مثل القهم

anorexia، التخليط confusion والتعب والاختلاجات والغيبوبة.

• فبالتالي عندما تنخفض حلولية البلاسما بشكل سريع فإن الماء يتجه إلى داخل الخلايا العصبية مما يؤدي إلى انتباجها

Swollen واحتشاءها، أما عندما يكون انخفاض أسمولية البلاسما بشكل تدريجي فإنّ الخلايا العصبية تملك الوقت للاستجابة عن طريق تخفيض الحلولية داخلها عن طريق طرح البوتاسيوم وعن طريق إنقاص تصنيع المواد داخل الخلوية التي تزيد من الحلولية داخل الخلايا العصبية.

الحماض الاستقلابي Metabolic Asidosis:

• بما أن الكلية هي العضو المسؤول عن تشكيل البيكربونات الجديدة، فليس من المفاجئ أن الاضطرابات الحامضية

الأساسية السائدة في مرضى AKI هي الحماض الاستقلابي، لأن طرح الحمض الصافي NAE منخفض أو حتى غائب.

• ولأنّ اصطناع الأمونيا في النفرونات التي لا تزال وظيفية يمكن أن يعاد تنظيمه فيضاعف حتى خمسة أضعاف،

ويصبح الحماض الاستقلابي هاماً عندما ينخفض GFR إلى ما يقارب 20% من الطبيعي.

• بالإضافة إلى هذا الشذوذ الثابت تقريباً، أسباب معينة واختلاطات ARF يمكن أن ينتجا المزيد من الاضطرابات

الحامضية الأساسية والتي عندما تضاف إلى الاضطراب الأساسي، فإنها تؤدي إلى صورة استقلابية مختلطة، والاضطرابات الحامضية الأساسية في الفشل الكلوي الحاد هي:

الحماض الاستقلابي:

• فجوة أنيونات طبيعية (AKI معتدل).
• فجوة أنيونات عالية بسبب:

• نقص GFR.
• ± تراكم حموض عضوية داخلية المنشأ.
• ± منتجات تحطم السموم.

الحماض الاستقلابي المختلط بقلاء استقلابي:

• حماض يوريمائي +.
• إقياء.
• إدرار هجومي aggressive.
• تعويض بيكربونات مفرط.

الحماض الأيضي المختلط بقلاء تنفسي:

• حماض يوريمائي +.
• صدمة إنتانية.
• متلازمة كبدية كلوية.
• تسمم بالساليسيلات.

الحماض الاستقلابي المختلط بالحماض التنفسي:

• حماض يوريمائي +.
• نقص تهوية حويصلي.

الحماض الاستقلابي:

• أحد أشكال الحماض الاستقلابي الناجم عن تراكم حموض عضوية داخلية المنشأ هو الحماض الكيتوني حيث ينتج

الحماض الكيتوني عن نقص الأنسولين النسبي أو المطلق، مصحوباً بالمستويات المتزايدة من الهرمونات ذات التأثيرات المضادة للأنسولين (أدرينالين، غلوكاجون، هرمونات قشرية سكرية).

• نقص الأنسيولين وزيادة “ مضادات الأنسولين ” تعزز نقل الحموض الدهنية من النسيج الشحمي، والتي بعد نقلها إلى

الكبد تستقلب إلى أسيتيل-CoA، ونقص ADP الناتج من هدم هذه الحموض الدهنية يمنع تقويض الأسيتيل-CoA عن طريق دورة حامض الستريك -التي هي عادة الآلية السائدة لذلك-، فيستقلب بدلاً من ذلك إلى حموض كيتونية (أسيتوأسيتات، هيدروكسي بيوترات وأسيتون).

الحماض الكيتوني السكري DKA:

• نقص أنسولين في سكري DM مشخّص حديثاً.
• حذف الأنسولين لدى مريض DM مشخص سابقاً.
• ارتفاع مضادات الأنسيولين لسبب ما عند مريض سكري.

حماض كيتوني كحولي:

• جوع starvation مترافق بنضوب غليكوجين، واصطناع غلوكوز ناقص ومستوى أنسولين منخفض.
• نقص حجم بسبب التقيؤ وانخفّاض مدخول السوائل وإدرار محرض بالكحول، والنتيجة الأدرنرجية (الودية) بمنع

إطلاق الأنسولين من البنكرياس.

• زيادة إنتاج الكبد من أسيتيل-CoA وبالتالي الحموض الكيتونية، أثناء استقلاب الإيثانول.

الحماض الكيتوني بكلا الحالتين (السكري والكحولي) يرتبط بالأذية الكلوية الحادة بقوة لعدة أسباب:

• كل منهما مميز بنضوب عميق للماء والملح والذي يهيء لـ AKI.
• أي انخفاض في مستوى الوعي، خصوصاً في الحماض الكيتوني السكري، يعتبر مؤهباً لتناذر الحجرات والانحلال

العضلي.

• 25% من الأجسام الكيتونية المنتجة في الكبد تستقلب في الكلى، وبالتالي فإن الفشل الكلوي قد يثير الحماض الكيتوني

من خلال تخفيض معدلات هدم الحموض الكيتونية.

• مرضى اعتلال الكلية السكري لديهم عتبة اخفض لتطور AKI مصاحب.

منتجات تحطم السموم:

• الميثانول والإثيلين غليكول بحد ذاتها غير مؤذية، لكنّها تستقلب إلى منتجات سامة، حمض النمليك وحمض الغليكوليك/

حمض الأوكساليك على التوالي، يجب أن نشك بالتسمم بهذه العوامل عندما يكون لدينا حماض مع فجوة صواعد عالية مصحوبة بفجوة أوسمولية عالية في مريض يكون مستوى الإيثانول في البلازما لديه منخفضاً أو غير قابل للكشف.

• كما هو الحال مع الحماض الكيتوني الكحولي، التسمم بهذه العوامل قد يكون مصحوباً بحماض لبني.
• الترسب الأنبوبي لبلورات أوكسالات الكالسيوم بعد التسمم بالإيثيلين غليكول غالباً ما يسبب AKI، لكنه أقل شيوعاً في

التسمم بالميثانول methanol، وعندها تكون أذية الجهاز العصبي المركزي والعصب البصري أكثر أهمية.

الحماض الاستقلابي المختلط بقلاء استقلابي:

• الشدة النسبية لمكوني هذا الاضطراب الاستقلابي هي التي تقرر بيكربونات البلازما النهائية، عندما يكون الحماض

سائداً، يكون تركيز البيكربونات منخفضاً؛ أما في القلاء السائد فيكون مرتفعاً؛ وإذا كان الشذوذان من الحجم المتساوي، تكون البيكربونات طبيعية.

• الحالة الأخيرة قد تسبب صعوبة تشخيصية لعدم وجود اضطراب أساسي-حامضي كافٍ للتشخيص، ويجب أن نتوقعها

(أي الحالة الأخيرة) عند مريض الفشل الكلوي لديه تركيز بيكربونات بلازما طبيعي لكن مع فجوة صواعد عالية.

• حيث تبقى الفجوة عالية لأنها لم تتأثر بأسباب القلاء الاستقلابي المرافق لـ AKI.

والنتائج الطارئة من فشل كلوي حاد:

حماض يوريمائي + تقيؤ:

التقيؤ واليوريميا قد يترافقان في المرضى الذين:

• يتعرضون للإقيّاء الحاد أو الشفط الأنفي المعدي nasogastric aspiration الشديد والذي يسبب نضوب ملح/ نضوب ماء كافِ لتحريض الفشل الكلوي.
• قد تسبب اليوريميا إقياء شديداً.
• وبالرغم من أنّ نقص البوتاسيوم شائع في مرضى الإقياء الحاد أو المطول، إلا أنه يعود بشكل كبير إلى بيلة

البوتاسيوم لذا فهو غائب في مرضى الفشل الكلوي المرافق (لشح البول).

حماض يوريمائي + إدرار هجومي:

• لأن المدرات تزيد Na+, K+, Cl، وخسارة الماء، دون أن تسبب بيلة بيكربونات، فإنّ المرضى الذين يتناولون

المدرات بإفراط عندهم حجم خارج خلوي منخفض مع مستوى بيكربونات بلازما عالي (contraction alkalosis).

• هذا القلاء يتم الحفاظ عليه بواسطة تنظيم زيادة طرح الأمونيا بواسطة نقص البوتاسيوم وبواسطة نقص عود

امتصاص البيكربونات في الأنبوب القريب بسبب أنجيوتنسين2 (تنتج مستويات الأنجيوتنسين 2 العالية من الرينين المفرز رداً على الحجم خارج الخلوي المنخفض).

• المرضى الذين يطورون ARF بسبب فرط الإدرار، أو الاستهلاك المستمر لمدرات البول عندما يكون مدخول

السوائل ناقصاً نتيجة مرض ما، قد يطورون حماض استقلابي مشترك مع قلاء استقلابي.

• وبينما يستجيب القلاء لتعويض الملح والسوائل، فإن الحماض سيستمر (ما لم يكن AKI قبل كلوي) لكن يمكن إيقاف

التقدم إلى نخر أنبوبي حاد بالسوائل الوريدية المعوضة.

حماض يوريمائي + تعويض بيكربونات مفرط:

• بالمقارنة مع ما سبق، فإن هذه التوليفة تتميز بحجم خارج خلوي طبيعي أو مرتفع.
• نشاهد هذه الحالة عندما يعالج الحماض الاستقلابي -عادة حماض لبني أو حماض كيتوني- على نحو غير ملائم أو

بإفراط في إعطاء NaHCO3 الوريدي في المرضى الذين لديهم أو الذين يطورون فيما بعد ARF.

الحماض الاستقلابي المختلط بقلاء تنفسي:

هذه الحالة مميزة ببيكربونات بلازما منخفضة، وPaCO2 أقل من المتوقع بناء على درجة الحماض، وpH يعكس الشدة النسبية للشذوذين الاستقلابيين.

الحماض اليوريمائي والصدمة الإنتانية:

يسبب تسمم الدم بسم جرثومي داخلي زيادة معدل التنفس وقلاء تنفسي تالي، وبما أن الصدمة الإنتانية سبب هام للأذية الكلوية الحادة، فإن هاتين الحالتين المرضيتين تترافقان كثيراً وقد تسببان اضطراباً حمضياً قلوياً مختلطاً.

المتلازمة الكبدية الكلوية:

يحفز فشل كبد التنفس عن طريق تنشيط الجملة العصبية الودية ومن المحتمل أيضا عن طريق تسمم الدم، والمرضى بهذه المتلازمة قد يختلط لديهم حماض استقلابي مع قلاء تنفسي.

التسمم بالساليسيلات Salicylate:

النتائج الاستقلابية للتسمم غير المقصود أو المتعمد بالساليسيلات [عادة عن طريق ابتلاع الأسبرين، لكن من حين لآخر يتم إبتلاع الميثيل ساليسيلات (wintergreen oil)] معقدة وتتضمن:

• القلاء التنفسي.
• حماض استقلابي مع فجوة صواعد عالية.

الحماض الاستقلابي المختلط بحماض تنفسي:

• لأن زيادة التنفس وانخفاض CO2 التالي هما الاستجابة الفزيولوجية الطبيعية للحماض الاستقلابي، فإن الحماض

التنفسي المرافق موجود في أي وقت يثبط فيه PaCO2 لأقل من المتوقع لل pH الحالي، لذلك نجد في بعض الظروف، أن الحماض التنفسي يمكن أن يوجد عندما يكون PaCO2 ضمن المدى الطبيعي.

• والحماض الاستقلابي المختلط بحماض تنفسي قد يرافق AKI عندما يؤدي العامل المسبب لـ AKI إلى قصور تنفسي

أيضاً (ومثال على ذلك: حبيبوم فاغنر Wegener’s granulomatosis) أو عندما تؤثر إحدى اختلاطات AKI على التهوية (ومثال على ذلك: غيبوبة يوريمائية تسبب تثبيطاً تنفسياً).

• حالة الحماض المضاعف هذه خطر فعلي ويجب أن تعالج بحزم، وذلك بالتهوية المساعدة في المرحلة الأولى، ثم

بمعالجة الحماض الاستقلابي كما هو ملائم.

اضطراب الفوسفات والكالسيوم:

هناك عدة انماط من اضطراب الفوسفات والكالسيوم المترافقة مع الأذية الكلوية الحادة :

• فرط الفوسفات hyperphosphataemia المترافق مع نقص الكاسيوم hypocalcaemia.
• الأذية الكلوية الحادة المترافق مع مع فرط الكالسيوم.
• الأذية الكلوية الحادة المترافق مع نقص الفوسفات.

فرط الفوسفات المترافق مع نقص الكالسيوم:

إنّ الانخفاض المفاجئ في معدل الرشح الكبيبي GFR دائماً يترافق مع درجات مختلفة من فرط الفوسفات ونقص الكالسيوم، هذه التغيرات أثبتت عند حيوانات التجربة المصابة بقصور كلوي حاد والتي تعاني من شح البول أو التي لا يوجد عندها شح بالبول، كما إن التغيرات في تركيز الكالسيوم والفوسفات تعكس شدة الأذية الكلوية الحادة.

إن العوامل التي تؤدي إلى فرط الفوسفات هي:

• نقص الطرح الكلوي، إزاء إعادة امتصاص الفوسفات المحرض أو بسبب فرط الإنتاج الداخلي للفوسفات.
• فرط نشاط الدريقات الثانوي (والذي يتطور خلال عدة أيام) والذي يؤدي إلى تحرير الفوسفات من العظام.

بالإضافة إلى ذلك، هناك عدد من الحالات المترافقة مع الأذية الكلوية الحادة والتي يحدث فيها فرط فوسفات واضح بسبب تحرر كميات هائلة من الفوسفات من المخازن الداخل خلوية، مثال على ذلك (انحلال العضلات rhabdomyolysis).

إن العوامل التي تؤدي إلى نقص الكالسيوم في الدم:

• فرط الفوسفات، من خلال ترسبات فوسفات الكالسيوم الغير قابلة للانحلال.
• انخفاض مستويات 1،25 ثنائي هيدروكسي كولي كالسيفيرول (الشكل الفعال من فيتامين د).

التظاهرات السريرية:

• الدرسات التجريبية والملاحظات السريرية أشارت إلى أن فرط فوسفات الدم المحدث بالأذية الكلوية الحادة يمكن أن

يفاقم من درجة وشدة الأذية الكلوية، وبشكل خاص عندما يترافق مع نقص حجم الدم وفرط حمض البول أو بيلة الميوغلوبين، وإن سرعة النقص في الوظيفة الكلوية ناجم عن ترسب بلورات فوسفات الكالسيوم في النبيبات الكلوية مما يؤدي إلى التهاب نسيج الخلالي والنبيبات.

• ومن العواقب الهامة الناتجة عن ارتفاع الفوسفات الشديد: الترسبات الحادة لمركبات فوسفات الكالسيوم في النسج

الرخوة الآخرى من ضمنها الأوعية الدموية وأعضاء أساسية مثل القلب والرئتان، يعتبر هذا الاختلاط خطير بشكل خاص عند مرضى القصور الكلوي المزمن ومرضى فرط الفوسفات غير المضبوط.

• بشكل حاد يمكن أن يتظاهر فرط الفوسفات في الجلد بالحكة الشديدة وطفح حطاطي، ويمكن أن يتظاهر على شكل

اضطرابات نظم ناجم عن الترسبات ضمن النسيج الموصل في القلب.

• كما أن نقص الكالسيوم المترافق مع الأذية الكلوية الحادة غالباً يكون غير عرضي، وذلك لأنّ تركيز شوارد الكالسيوم

الحرة يبقى محافظاً عليه، عندما يهبط مستوى كالسيوم المصل الكلي، من خلال تفكك شوارد الكاسيوم من بروتينات المصل (بسبب الحماض وفرط البولة في الدم).

• على كل حال فإن التكزز tetanus واضطرابات النظم بالإضافة إلى الاختلاجات يمكن أن تظهر في حالة النقص

الشديد للكاسيوم، ومن التظاهرات الأخرى خدر حول الفم وفي نهايات الأطراف وتشنجات عضلية واختلاجات، بالإضافة إلى تغير في الحالة العقلية وفرط المنعكسات الوترية، وتطاول في القطعة QT على تخطيط القلب الكهربائي وتغيرات غير نوعية للموجة T بالإضافة إلى بطء القلب والقصور القلبي.

الأذية الكلوية الحادة المترافق مع فرط الكاسيوم hypercalcaemia:

هناك العديد من الحالات المرضية التي تترافق مع فرط الكاسيوم والتي من الممكن أن تزيد من شدة الأذية الكلوية الحادة (بشكل خاص الخباثات)، في مثل تلك الحالات فإن الأذية الكلوية الحادة يمكن أن يحدث نتيجة ارتفاع الكاسيوم بالمصل.

تأثير الارتفاع الحاد لكالسيوم المصل على الكليتين:

• تقصل الأوعية الكلوية.
• نقص رشح كالسيوم المصل (إذا ترافق مع ارتفاع هرمون جارات الدرق).
• نقص في عودة امتصاص الصوديوم، مما يؤدي إلى ضياع في البوتاسيوم والصوديوم، مما يؤدي إلى تعدد البيلات

والبيلة الليلية nocturia مترافقة مع غثيان وإقياء.

• ترسب الكالسيوم في النبيبات البولية يؤدي إلى انسدادها و التهابها.

جدول: أسباب فرط الكالسيوم التي تترافق مع أذية الكلية حادة

ومن التظاهرات السريرية الأخرى المرافقة لفرط الكالسيوم: القهم، الإمساك، الألم البطني، التخليط الذهني والنعاس، كما إن مستويات الفوسفات المصلية تكون منخفضة في مثل تلك الحالات.

الأذية الكلوية الحادة المترافق مع نقص الفوسفات في الدم:

هناك حالاتان خاصتان ونادرتان والتي يمكن أن يترافق فيهما الأذية الكلوية الحادة مع نقص الفوسفات وهما:

انحلال العضلات:

• على الرغم من أنّ انحلال العضلات يترافق بشكل نموذجي مع ارتفاع الفوسفات بسبب تحرر الفوسفات من النسيج

العضلي المخرب، إلا أنّ نقص الفوسفات الشديد (أقل من 0.48 ميليمول/ لتر) يمكن أن يؤدي بحد ذاته إلى تنخر العضلات وانحلالها، بالإضافة إلى أذية كلوية حادة محدثة ببيلة الميوغلوبين.

• إنّ المريض النموذجي في هذه الحالة يكون كحولياً ومصاباً بعوز فوسفات بالاضافة إلى اعتلال عضلي سابق،

وبالتالي فإن نقص الفوسفات يمكن أن بتطور بعد إعطاء الغلوكوز وريدياً.

• بعد إعطاء كميات كبيرة من التسريب الوريد للفركتوز وxylitol والذي يمكن أن يسبب استخدام غير مضبوط

للفوسفات داخل الخلايا (ATP)، بالإضافة إلى حماض لبني، وأذية كلوية وكبدية حادة.

فرط المغنيزيوم HYPERMAGNESAEMIA:

• يحدث فرط المغنيزيوم في الدم بسبب نقص طرح الكلية له، ولكن عادة لا يؤدي ارتفاع المغنيزيوم إلى ظهور أعراض

نوعية، على كل حال فإن الأعراض تتفاقم بوجود نقص كالسيوم مرافق، تبدأ الأعراض الناجمة عن فرط المغنيزيوم بالظهور عندما يصل لمستويات أكثر من 4-6 ميلي مكافئ/ ليتر.

• مبدئياً يحدث غثيان يتبعه كسل وضعف بالعضلات، وفقد للمنعكسات الورترية العميقة، قد يتطور الشلل ليشمل

عضلات الجهاز التنفسي محدثاً قصوراً تنفسياً وقد يشمل عضلات القلب مما يؤدي إلى بطء في ضربات القلب وانخفاض في التوتر الشرياني، مما يؤدي إلى انخفاض مستوى الوعي.

• وقد تتفاقم أعراض فرط المغنيزيوم عند مرضى القصور الكلوي في حال تناول أدوية تحوي عليه (مضادات

الحموضة، الملينات، الرحضات Enemas).

• ويجب أن يؤخذ بعين الاعتبار وجود فرط مغنيزيوم عند كل مريض قصور كلوي حاد تحدث عنده الأعراض التالية

(الغثيان والإقياء، التخليط أو التعب lethargy)، وبخاصة عند ترافق تلك الأعراض بفقد المنعكسات الوترية العميقة، ويتم معالجته بتقليل المدخول اليومي من المغنيزيوم.

فقر الدم Anemia:

وهو ناتج عن عدة عوامل، ومنها نقص تصنيع الكريات الدم الحمراء بسبب نقص في إنتاج هرمون الاريثروبيوتين، وأيضاً بسبب انحلال الدم، والنزف والإماهة الحاصلة بسبب احتباس السوائل، ومن العوامل الأخرى نذكر نقص عمر الكريات الحمر.

النزف Bleeding:

يحدث بسبب اعتلال الصفيحات المحدث بسبب اليوريميا، وبالتالي يحدث تطاول في زمن النزف bleeding time، يمكن معالجة هذه الحالة بإعطاء الديسموبريسين desmopressin الذي يؤدي إلى تحرير عامل von-willebrand من البطانة الوعائية.

ويُعتبر النزف اختلاطاً شائعاً وخطيراً بشكل كامن، وتتضمن التظاهرات السريرية كدمات في الجلد ورعاف epistaxis ونزف من اللثة، بالإضافة إلى النزف الهضمي الذي يحدث عند 30% من المرضى اليوريمائيين، إن تقنيات الديال الحديثة قللت ولكنها لم تزل بشكل نهائي الاختلاطات النزفية.

الإنتان Infection:

يُعتبر مرضى القصور الكلوي عرضة للإنتان بسبب اعتلال الكريات العدلة المحدث بواسطة اليوريميا حيث تفقد قدرتها على العمل بشكل تام، والأماكن الأكثر شيوعاً لحدوث الإنتان هي الرئة والجهاز البولي، والعضية الأكثر شيوعاً في هذا السياق هي المكورات العنقودية.

اختلاطات الجهاز البولي Complications of Urinary System:

• شُح البول oliguria، يمكن أن يُعرف على أنه نقص في نتاج البول مما يؤدي إلى عدم القدرة على الحفاظ على

الاستتباب الفيزيولوجي، في الممارسة العملية يعرف شح البول على أنه نقص في نتاج البول إلى أقل من 400 مل/ 24 ساعة أو أقل من 0.5 مل/ كغ/ ساعة.

• وينتج شح البول عادة عن نقص التروية الكلوية بسبب نقص الحجم أو بسبب نقص نتاج القلب، أو قد يحدث شح البول

بسبب القصور داخلي المنشأ مثل الانتانيمية أو السموم (مضادات الالتهاب الاستيروئيدية، الامينوغليكوزيدات، المواد الظليلة)، من الاسباب المؤدية لشح البول أيضاً انسداد الطرق البولية.

• كما يؤدي شح البول إلى ارتفاع قيم البولة الدموية والكرياتينين والبوتاسيوم بالإضافة إلى الحماض.

الآلية الإمراضية لشح البول:

التغيرات في معدل الرشح الكبيبي والجريان الدموي داخل الكلية:

• إنّ الأذية الإقفارية والأذية السمية التي تصيب الكلية تؤدي إلى انخفاض معدل الرشح الكبيبي، وإن الجريان الدموي

داخل الكلية يقل بسبب تقلص الأوعية وبسبب الاحتقان داخل الأوعية الدموية مما يؤدي إلى تفاقم النقص في معدل الرشح الكبيبي وأذية النبيبات، بالإضافة إلى ذلك فإن النفرونات التي تقع عند الوصل القشري اللبي تكون معرضة بشكل خاص إلى الأذية.

• تحت الظروف الطبيعية يكون معدل الجريان الدموي داخل الكلية ومعدل الرشح الكبيبي منظم بشكل تلقائي بواسطة

جهاز معقد من الوسائط المقبضة للأوعية والجهاز العصبي الذاتي، وبالتالي فعندما ينخفض الضغط السكوني عن 80 ميليمتر زئبقي يفشل التنظيم الذاتي مما يؤدي إلى تقبض الاوعية الدموية مع نقص في معدل الرشح الكبيبي، على الرغم من أن آلية عمل الوسائط غير معروفة بشكل دقيق، إلا أن الكاتيكول أمينات والانجيوتنسين 2 والادينوزين تعتبر مسؤولة عن تقلص الاوعية الدموية داخل الكلية.

• وإن معدل الرشح الكبيبي GFR يتأثر أيضاً بتغير نفوذية الغشاء القاعدي الكبيبي ويتأثر أيضاً بانسداد النبيبات

الكلوية.

العوامل التي تؤثر على معدل الرشح الكبيبي في الأذية الكلوية الحادة:

• الضغط السكوني الكبيبي: يتأثر بالضغط الشرياني وبتوتر الشرينات الواردة والصادرة.
• الضغط داخل محفظة بومان: يتأثر بانسداد النبيبات الكلوية.
• النفوذية في الكبيبات: تتأثر بأمراض الكبيبات، وتتأثر بالتلقيم الراجع للنبيبات والكبيبات ويحدث ذلك عندما تتزايد كمية

الصوديوم في الأنبوب المعوج البعيد، فيتم التقاط ذلك من خلال الجهاز المجاور للكبيبة مما يؤدي إلى تلقيم راجع للكبيبات بتقليل معدل الرشح الكبيبي من أجل الحفاظ على الصوديوم والماء في الجسم، ومن الوسائط المحتملة التي تلعب دوراً في التلقيم الراجع للنبيبات والكبيبات: الأدينوزين والأنجيوتنسين 2 والبروستاغلاندين.

• الضغط الحلولي: بشكل عام لا يتغير في الأذية الكلوية الحادة.

• وإنّ تقلص الأوعية الدموية مثل الشرينات والشعيرات يمتد لفترة طويلة حتى بعد زوال التأثيرات السمية وتأثير نقص

الأكسجة على الكلية، هذه التقلصات الوعائية المطولة تؤدي إلى زيادة في الأذية الكلوية وتأخر في فترة الشفاء، من الآليات المحتلمة الإندوتيلين (ET) وأكسيد النيتريك (NO)، يتألف الإندوتيلين من ثلاث نظائر ( ET-1 , ET-2 , ET-3 )، ويعتبر ET-1 مقبضاً وعائياً قوياً يعمل بشكل أساسي على الأوعية داخل الكلية، بعد الأذية الإقفارية التي تصيب الكلية واعتلال البطانة الوعائية، يتحرر الإندوتيلين ويقوم بتفعيل نوعين من المستقبلات ( ETA – ETB )، وإنّ تفعيل مستقبلات ال ETA الموجودة في العضلات الملساء للأوعية، يؤدي إلى تقلص الأوعية الدموية، والذي يعاكس بشكل جزئي عند تفعيل مستقبلات ETB، إن تثبيط اصطناع وتأثيرات الـ ET-1 له أثر واضح في منع الأذية الكلوية، هناك عدة حاصرات لمستقبلات ETA والتي تم استخدامها تجريبيا، وقد أدت إلى خفض درجة التقلص الوعائي وخففت من أذية النبيبات وحسنت من الوظيفة الكلوية.

• إنّ النايتريك أوكسايد يلعب دوراً هام في الأذية الكلوية، يقوم النايرتيك أوكسايد بالمحافظة على التوسع الوعائي ويثبط

تحرر الاندوتيلين، وفي الأذية الكلوية فإن إنتاج البطانة الوعائية لأكسيد النايتريك يقل، مما يؤدي إلى مفاقمة التقبض الوعائي، وبشكل معاكس قد يزداد تشكل أكسيد النيتريك في الخلايا النبيبية مما يؤدي إلى تشكل بيروكسي نيتريت Peroxynitrite وبالتالي يحدث أذية لخلايا النبيبات الكلوية.

• إن الآلية الإمراضية للاحتقان الوعائي غير واضحاً تماماً، إلا أن تفعيل جزيئات الإلتصاق الخلوية مثل ICAM-1،

وتحرر الليكوترينات والثرومبوكسان، كل ذلك يؤدي إلى تجمع كريات الدم الحمر والبيض والصفحيات مما يؤدي إلى الاحتقان الوعائي.

• في الكلية الطبيعية نلاحظ أن القشر مؤكسج بشكل جيد تحت ضغط جزئي أوكسجيني مساو ل 9 كيلو باسكال، بينما

الجزء الخارجي من اللب فإنه ناقص الأكسجة بشكل نسبي تحت ضغط جزئي أوكسجيني مساو لـ 3 كيلوباسكال، إن الضغط الجزئي المنخفض عند المنطقة الخارجية للب يحدث نتيجة عاملان: العامل الأول بسبب الآلية المعاكسة للتيار في الأوعية المستقيمة والعامل الثاني بسبب الاستهلاك الزائد للأوكسجين من قبل الجزء الصاعد الثخين لعروة هانلة ضمن الوصل القشري اللبي مقارنة باستهلاك الأكسجين في انابيب القشر، وبالتالي فإن تلك المنطقة تكون مؤهبة للأذية الناتجة عم نقص الأكسجة والتروية.

أذية الخلايا النبيبية:

• إنّ الأذية الاقفارية والسمية التي تصيب الكلية تؤدي إلى طيف واسع من أذية الخلايا النبيبية تتراوح من أذية عكوسة

إلى أذية لاعكوسة.

• وتشمل الأذية العكوسة (تحطم الهيكل الخلوي، فقد قطبية الخلايا، فقد الالتصاق بين الخلايا، فقد الالتصاق بين الخلايا

والمطرق الخلوي).

• بينما تشمل الأذية اللاعكوسة (الموت الخلوي المبرمج، التنخر necrosis).
• وإن التغيرات الوظيفية التي تصيب الخلايا النبيبية أكثر من التغيرات المورفولوجية مما يؤدي إلى اعتلال النبيبات

بشكل شديد.

• تحطّم الهيكل الخلوي وتغير قطبية الخلايا: وإنّ المحافظة على قطبية خلايا النبيبات الكلوية يعتبر مهماً من أجل أن

تؤدي وظيفتها على أكمل وجه، إنّ تلك الخلايا تتميز بتنظيم عالي الدقة من الأكتين المسؤول عن هيكل الخلية والذي يلعب دوراً أساسياً في تنظيم العديد من وظائف الخلية ومنها المحافظة على القطبية وشكل الخلايا، ومن الوظائف الأخرى أنه يلعب دوراً كحاجز ينظم مرور المواد، وبالتالي فإن تفكك الأكتين يؤدي إلى فقد قطبية الخلايا وحدوث تغيرات في نقل المواد وهذا ما يحصل في حال الأذية الكلوية الحادة.

الاختلاطات القلبية Cardiac complications:

• تشمل اضطراب النظم مثل الرجفان البطيني بسبب فرط البوتاسيوم، التهاب التامور (الذي يعتبر نسبيا اختلاطا نادراً)

وانصباب التامور، واحتشاء العضلة القلبية وقصور القلب.

• ارتفاع التوتر الشرياني الذي يحدث بسبب فرط احتباس السوائل (يجب المحافظة على ضغط دموي شرياني أقل من

130/80 عند مرضى الأذية الكلوية)، من الآليات الأخرى المحدثة لارتفاع التوتر الشرياني عند مرضى AKI هو الإقفار الكلوي الناتج عن نقص تروية الكلية مما يؤدي إلى نقص الضغط في منطقة الشرينات الواردة، وهذا بدوره يؤدي إلى زيادة إنتاج الرينين Renin من الجهاز المجاور للكبيبات، وبالتالي يحدث زيادة في الانجيوتنسين 2 والذي يعتبر مقبضاً وعائياً قوياً مما يزيد من المقاومة الوعائية المحيطية.

• إنّ توقف القلب عند مرضى الأذية الكلوية الحادة يجب أن يرفع الشك بفرط بوتاسيوم الدم، لذا فإن أطباء الطوارئ

يوصون بمحاولة إعطاء غلوكونات الكالسيوم عند جميع مرضى الأذية الكلوية الحادة الذين حدث عندهم توقف القلب Cardiac arrest.

• إن التغيرات التي تحدث على مخطط القلب الكهربائي تعود إلى فرط البوتاسيوم والتي سبق التحدث عنه.

الاختلاطات التنفسية:

• تحدث الاختلاطات الرئوية عند 54% عند مرضى الأذية الكلوية الحادة و تعتبر الاختلاط الأكثر أهمية لحدوث

الموت عند هؤلاء المرضى.

• إنّ تطور القصور التنفسي عند مريض الاذية الكلوية الحادة يزيد من نسبة الوفيات عند المرضى وبالتالي فإن الفهم

الواضح للآليات المسببة للقصور التنفسي عند مرضى القصور الكلوي تمكننا من تجنبها وتحسين نسب البقيا، ومن هذه الآليات الوذمة الرئوية التي تحدث بتأثير أربعة عوامل:

• فرط حجم السوائل.
• اعتلال وظيفة البطين الأيسر.
• ازدياد نفوذية الاوعية الشعرية الرئوية.
• الإصابة الرئوية الحادة بسبب الالتهاب.

• وتُعرف الوذمة الرئوية على أنها زيادة في السوائل خارج الوعائية في الرئة والتي تشغل بشكل أساسي الحيز الخلالي،

تعتبر الوذمة الرئوية اختلاط مهدد للحياة عند مرضى الأذية الكلوية الحادة، وبالتالي يتطلب معالجة فورية.

• عند الأشخاص الأصحاء هناك توازن دائم بين السوائل الداخل وعائية والسوائل خارج وعائية والوذمة الرئوية تحدث

عند حدوث خلل في هذا التوازن، ويمكن تصنيف الوذمة الرئوية حسب السبب إلى:

• ازدياد الضغط السكوني في الشعيرات الرئوية.
• ازدياد نفوذية غشاء الشعيرات الرئوية.

• في المراحل الأولية للوذمة الرئوية، تتجمع السوائل في المساحة الخلالية مما يؤدي إلى قساوة البرانشيم الرئوي

وبالتالي تنقص المطاوعة الرئوية ويزداد جهد المبذول للتنفس، ومع استمرار تراكم السوائل تزداد المساحة الخلالية وتقل سعة الانتشار السنخية مما يؤدي إلى نقص الأكسجة، وبالنهاية تتجمع السوائل في جوف الجنب.

• كاختلاط للأذية الكلوية الحادة فإن الوذمة الرئوية تظهر بشكل نموذجي في المراحل المتأخرة للمرض، وذلك لأن

احتباس الماء والأملاح الشديد لا يظهر حتى ينخفض معدل الرشح الكبيبي إلى أقل من 10- 20 مل/ دقيقة.

• وإنّ التظاهرات السريرية للوذمة الرئوية الناجمة عن فرط السوائل في القصور الكلوي الحاد بسبب AKI هي مشابهة

للوذمة الرئوية المحدثة لأسباب أخرى وتتضمن (زلة تنفسية، قشع يحوي على الدم، ونادراً نفث دموي).

الاختلاطات الهضمية:

• إنّ الأعراض الهضمية (الغثيان والإقياء وفقد الشهية) تعتبر اختلاطات شائعة وتمثّل الأعراض الرئيسية لليوريميا كما

ذكرنا سابقاً، ويُعتبر النزف الهضمي اختلاط معروف للأذية الكلوية الحادة (يحدث عند ثلث المرضى) إلا أنّ الآلية الإمراضية غير محددة بدقة، والبعض يعتقد بأنه ناجم عن تأثير اليوريميا على مخاطية الأمعاء والبعض يعتقد بأنه ناتج عن تأثير اليوريميا على التصاق الصفيحات والذي بدوره يفسّر النزف الهضمي عند هؤلاء المرضى.

• وتعتبر التقرحات في الجهاز الهضمي بالإضافة إلى عسر تصنع الأوعية فيه السبب الأكثر شيوعاً لحدوث النزف

الهضمي العلوي، وإن عسر تصنع الأوعية angiodysplasia في الأمعاء يزيد من خطورة نكس النزف الهضمي عند مرضى الأذية الكلوية.

• ومن الاختلاطات الهضمية: التهاب البنكرياس، حيث يعتقد بأنه يحدث نتيجة زيادة تركيز الهرمونات الناتجة عن جهاز

الهضم مثل الكوليسيستوكينين والغلوكاجون والتي بدورها تؤدي إلى زيادة إفراز الهرمونات البنكرياسية وإحداث أضرار بالبنكرياس، كما أن مرضى الفشل الكلوي الذين يعانون من حرارة وألم شرسوفي مستمران يجب أن يخضعوا للتصوير بالايكو البطني أو بالطبقى المحوري لتشخيص التهاب البنكرياس.

• ويرتفع معدل حدوث الإقفار المساريقي الحاد عند مرضى الفشل الكلوي وبشكل خاص عند مرضى التحال الدموي

الذي قد يحدث عندهم عدم استقرار هيمودايناميكي Hemodynamic instability و انخفاض بالتوتر الشرياني، هؤلاء المرضى يعانون من ألم بطني حاد، وارتفاع الحرارة والكريات البيض بالاضافة الى الصلابة البطنية، ومن العوامل الاخرى المساهمة في إحداث الاقفار المساريقي الحاد هو التصلب الشراييين العصيدي الذي يكثر حدوثه عند مرضى الفشل الكلوي.

• ويحدث اليرقان بنسبة 43% عند مرضى الأذية الكلوية الحادة، بسبب الاحتقان الكبدي وبسبب نقل الدم والانتانيمية

SEPSIS.

الاختلاطات العصبية:

تتضمن التعب، النعاس وضعف في الذاكرة والقدرة الادراكية، أما الأعراض العصبية البؤرية فهي نادرة الحدوث، وإن الاعراض العصبية لا تتناسب مع قيم البولة الدموية (BUN) والكرياتينين في الدم (أي يمكن أن لا تحدث أعراض عصبية شديدة على الرغم من القيم المرتفعة للبولة الدموية (BUN) والكرياتينين).

مقاربة مريض الأذية الكلوية الحادة AKI

• القصور الكلوي الحاد بسبب AKI هو استطباب للاستشفاء، فلا يجوز معالجة المريض في المنزل أو في العيادة.
• يوضع المريض في العناية المشددة ICU ويعزل لحمايته من الإنتانات.
• لا بد من قياس وزن المريض يومياً، فأي زيادة في الوزن هي أمر غير طبيعي تدل على خطأ في المعالجة يجب

تصحيحه (أي أن المعالجة غير قادرة على طرح الماء المحتبس بالأسلوب المناسب) كما أنه من المفروض أن ينقص وزن المريض يوميا 300 غرام لا أن يزيد.

• من الضروري مراقبة كمية السوائل الداخلة والخارجة من الجسم قدر الإمكان، بالإضافة إلى تركيب القثطرة البولية

والتي تكون مفيدة جداً في حساب كمية البول الناتج، كما أنها طريقة مريحة لإزالة انسداد المجرى البولي إن وجد كما في ضخامة البروستات.

• أخذ العلامات الحيوية يومياً وقياس حجم البول في 24 ساعة.
• تحليل بول وإجراء زرع جرثومي للبول.
• فحوصات دموية كاملة، واختبارات وظائف الكلية.
• استقصاءات بحثاً عن المرض المسبب، وصورة شعاعية بسيطة للسبيل البولي لنفي أي انسداد.
• تجرى خزعة الكلية في الأذية الكلوية الحادة لمعرفة السبب والتشخيص بسرعة، وهذا مفيد في بعض الحالات مثل

التهاب كبيبات الكلية السريع المترقي (حيث نطبق الستيرويدات بجرعات عالية إلى جانب فصادة البلازما).

• يمكن تقدير توقيت بداية القصور اعتماداً على أن الكرياتينين يرتفع يومياً في القصور الكلوي الحاد بسبب AKI بمقدار

1 ملغ / 100مل/ اليوم، فإذا كان مستواه 5 ملغ هذا يشير إلى مرور 5 أيام على الحالة، ولكن يُستثنى من هذه القاعدة تناذر الهرس والانحلالات العضلية، حيث قد يرتفع الكرياتينين بمقدار 2-3 ملغ يومياً.

• يجب أن يتم تعديل جرعات الأدوية وفقاً لدرجة الفشل الكلوي، وتستطب المراقبة المتكررة لمستويات الأدوية في

المصل، وقد أظهرت التجارب السريرية التي درست استخدام مدرات العروة، الببتيد الأذيني المدر للصوديوم، وعوامل النمو مثل عامل النمو الشبيه بالأنسولين وهرمون الغدة الدرقية بأنه ليس لها أي فائدة في تخفيف تقدم أو تحسين إنذار الفشل الكلوي الحاد.

• معدلات الوفيات بسبب الأذية الكلوية الحادة لا تزال عالية، لتشمل أكثر من 50% بالنسبة لمرضى شديدي المرض.
  

  ---

معالجة الأذية الكلوية الحادة AKI

تدبير مريض القصور الكلوي الحاد أو الأذية الكلوية الحادة هو أساساً داعم، إضافة إلى المعالجة الكلوية التعويضية عند المرضى شديدي الأذية الكلوية.

ونتحدث هنا عن التدبير باختصار لكل مجموعة من الأسباب التي تؤدي إلى الفشل الكلوي الحاد نتيجة AKI، على أن نعود للتفصيل فيها لاحقاً:

الأسباب ما قبل الكلوية:

• التدبير سهل والحالة عكوسة فيما إذا تمّ التشخيص والمعالجة باكراً، حيث نعوض الحجم الناقص بالوسيلة المناسبة

(بلازما، نقل دم، سوائل وشوارد) إضافة إلى معالجة السبب، وقد تشمل المعالجة استخدام عوامل تؤثر في التقلص العضلي في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني، أو علاج العدوى الكامنة واستخدام مقبضات الأوعية في المرضى الذين يعانون من الصدمة الإنتانية.

• وينبغي وقف الأدوية المشتبه في إحداثها انخفاض ضغط كبيبي الشعري، مع الانتباه إلى أن إهمال العلاج سيؤدي إلى

تطور الحالة إلى قصور حاد لأسباب كلوية خلال 2-3 أسابيع كحد أقصى.

 الأسباب ما بعد الكلوية:

يكون العلاج بتدبير الانسداد بالسرعة الممكنة، وتستخدم القثطرة البولية أو تفميم الكلية حسب ما يناسب كل حالة، وكذلك هنا فإن إهمال العلاج سيؤدي إلى تطور الحالة إلى قصور حاد لأسباب كلوية خلال 2-3 أسابيع كحد أقصى.

الأسباب الكلوية:

وهنا التدبير حسب السبب.

التدبير العام لمريض الأذية الكلوية الحادة:

نبدأ بالمعالجة المحافظة من لحظة التشخيص وحتى نضطر إلى الديال (التحال)، وتشمل المعالجة المحافظة:

التدبير في طور شح البول:

السوائل:

وهنا نستخدم سوائل سكرية (بكمية تعادل حجم البول المطروح يومياً + الضياع غير المحسوس ( ي حوالي 500 مل في غياب الحمى وفرط التهوية) يومياً)، مع الأخذ بعين الاعتبار السوائل التي تضيع في أماكن أخرى من الجسم كالمفجرات التي توضع بعد الجراحة والفقد الهضمي، حيث تعوض هذه السوائل، ملليلتر لكل ملليلتر.

المدرات:

• لا تفيد في تراجع الأذية بعد حدوثها، إلا أنها تزيد حجم البول مما يساعد في التحكم بإعطاء السوائل والشوارد

للمريض (على أن لا يؤدي المدر إلى زيادة حجم البول إلى أكثر من 40 مل/ الساعة).

• العلاج بمدرات البول لا يمكن استخدامه إلا بعد أن يتم ضمان كفاية حجم الدم في الدوران، ويمكن إعطاء المانيتول أو

الفوروسميد (اللازكس) وريدياً.

• ويمكن إعطاء بوميتانيد كبديل للفوروسيميد، وإذا لم يتحسن النتاج البولي، فيجوز عندئذ استخدام تسريب مستمر لمدر

البول.

• لزيادة تدفق الدم في قشر الكلية، يقوم العديد من الأطباء بإعطاء الدوبامين (2-3 ميكروغرام/ كغ/ دقيقة) بالتزامن مع

العلاج بمدر البول، وذلك على الرغم من عدم وجود أي بيانات مثبتة تدعم هذه الممارسة.

• وهناك مشاهدات قليلة تدل على أنّ مدرات البول أو الدوبامين يمكن أن تمنع حدوث AKI أو تعجل بالشفاء.
• أما المانيتول (مدر حلولي) فإن إعطاءه مع السوائل السكرية مفيد في الوقاية من الأذية الكلوية الحادة لأسباب ما قبل

كلوية، كالنزف بعد الجراحة مثلاً، وهو مفيد فقط في الحالات ما قبل الكلوية، وإذا جرب مرة ولم يفد فهو لن يفيد أبداً (قد يكون المانيتول فعالاً في الأذيات الناجمة عن الصباغ (الميوغلوبين العضلي، خضاب الدم) المسببة للفشل الكلوي).

• إذا لم يكن هناك استجابة للمدر البولي، فينبغي وقفه ليصبح أساسيا عندها تقييد مدخول السوائل.
• وبالرغم من أن مدرات البول تستخدم وبشكل كبير عملياً في التخفيف من كمية السوائل الزائدة في الدوران، فإنها لا

تقلل أبداً من خطورة تطور الحالة المرضية أو الوفاة، بل أظهرت الممارسة العملية أن مدرات البول تعمل على حجب بعض الأعراض المهمة مما يجعل من الصعب أحياناً الحكم إذا ما كان التداخل الطبي للعلاج بالسوائل فعالاً أم لا.

الحمية الغذائية:

• يوزن المريض يومياً للتأكد من عدم زيادة وزنه، وتتكون حميته عادة من تقييد مدخول البوتاسيوم والفسفور، بالإضافة

إلى تخفيف مدخول البروتينات إلى الحاجة اليومية فقط (40 غ/ يوم) لتخفيف تراكم نواتج استقلاب البروتينات، وكمية كافية من الحريرات (35-40 حريرة/ كغ/ اليوم) بالإضافة لإعطائه الحموض الأمينية الأساسية.

• تفضل بروتينات الصف الأول ذات القيمة الحيوية العالية والموجودة في اللحم، السمك، الحليب، والبيض، إلا أن

مشكلة الحليب والبيض أنهما يرفعان الفوسفور، فيجب الانتباه إلى هذه النقطة.

• طرق الإعطاء بالترتيب المفضل: الطريق المعوي عن طريق الفم، معوي بواسطة أنبوب أنفي معدي معوي، وبالحقن.
• وليس من الضروري استخدام طريق الحقن إلا إذا كان المريض يتقيأ بشدة أو مصاباً بضعف الأمعاء مما يجعل

الطريق المعوية غير لائقة.

• وعادةً ما تُعطى جرعات تعويضية من الفيتامينات، أما فيتامين (د) فلا يُعطى بشكل روتيني.

علاج فرط البوتاسيوم:

قد يكون ارتفاع البوتاسيوم ارتفاعاً حاداً ( لأكثر من 6- 7ممول/ ليتر) أو مزمناً، ويجب إجراء تخطيط قلب لكل مريض لديه ارتفاع في بوتاسيوم البلازما خوفاً من اللانظميات القلبية، خاصة الرجفان البطيني، والتي قد تودي بحياة المريض.

علاج الارتفاع الحاد:

• هو حالة إسعافية تستوجب العلاج السريع، وخاصة إذا وجدت اضطرابات في تخطيط القلب.
• لحماية القلب من تأثير ارتفاع البوتاسيوم الحاد (> وليس لخفض البوتاسيوم) يُعطى المريض 10 مل من كلور أو

غلوكونات الكالسيوم وريدياً ببطء خلال 10 دقائق، ويبدأ تأثيرها خلال دقائق ليدوم حوالي الساعة، مع الانتباه لعدم استخدام غلوكونات الكالسيوم عند مرضى قصور القلب المعالجين بالديجوكسين حتى لا يحدث توقف القلب، كما لا يجوز مزج مركبات الكالسيوم مع بيكربونات الصوديوم في نفس المحلول لأن ذلك يؤدي لترسب بيكربونات الكالسيوم.

• لإدخال البوتاسيوم إلى داخل الخلايا هنالك عدة طرق، فقد نعطي المريض (8 وحدات إنسولين سريع + 25 مل

غلوكوز على شكل تسريب وريدي سريع) وهو أفضل الوسائل وأكثرها استخداماً ويبدأ تأثيره خلال 15-30 دقيقة ويدوم عدة ساعات، كما يجوز إعطاء (بيكربونات الصوديوم) ورغم أن فعاليتها محدودة في الحالات الحادة من ارتفاع البوتاسيوم عند مرضى القصور الكلوي الحاد إلا أنها تبقى مفيدة في حالات معينة مثل ترافق ارتفاع الكالسيوم مع حماض استقلابي، وأخيراً يمكن أن يعطى المريض (منبهات بيتا كالسالبوتامول والتيربوتالين).

• لطرح البوتاسيوم من الأمعاء نعطي مبادلات الشوارد (الراتنجات المبادلة للبوتاسيوم) مثل: كالسيوم ريزونيوم

وصوديوم بولي ستيرين سولفانات، حيث ترتبط هذه المواد مع شوارد البوتاسيوم وتمنع امتصاصها في الأمعاء، ولكنها لا تستخدم إلا بعد ضبط التوتر الشرياني، كما لا تعطى مركبات ريزونيوم الصوديوم في حال اضطراب الصوديوم عند المريض.

• كل الوسائل السابقة هي وسائل مؤقتة لخفض البوتاسيوم وتأمين وقاية مبدئية ريثما نصل إلى المستشفى حيث تتم

المعالجة النهائية عن طريق الديال لإخراج شوارد البوتاسيوم من الجسم، حيث أن الديال هو الإجراء الوحيد الذي يمكننا من التخلص من البوتاسيوم المرتفع وخصوصاً في الحالات الحادة.

علاج الارتفاع المزمن:

العلاج هنا هو علاج السبب، إضافة إلى:

• مركبات الراتنج المبادلة للبوتاسيوم.
• حمية فقيرة بالبوتاسيوم.
• إيقاف الأدوية التي تسبب ارتفاع البوتاسيوم.
• المدرات الطارحة للبوتاسيوم مثل مدرات الثيازيد ومدرات العروة، وبخاصة إذا ترافق ارتفاع البوتاسيوم مع وذمات.

علاج فرط الفوسفات:

عادة يتم التحكم بفرط فوسفاتاز الدم بالحمية الغذائية وبالأدوية الرابطة الفوسفات المعطاة عن طريق الفم مثل أسيتات الكالسيوم، كربونات الكالسيوم.

علاج نقص الصوديوم:

هو نقص صوديوم تمددي ناجم عن احتباس السوائل، فتكون المعالجة هنا بإقلال السوائل، وينبغي أن يقتصر إعطاء السيروم الملحي مفرط التوتر (3%) للمرضى الذين يعانون من نقص صوديوم الدم يسبب لهم أعراض سريرية (اختلاجات، خمول)، أو الذين لديهم مستوى الصوديوم في الدم أقل من 120 ملمك/ لتر، التصحيح الحاد لصوديوم المصل إلى 125 ملمك/ لتر يجب أن يتم باستخدام المعادلة التالية:

المطلوب من ملمك كلوريد الصوديوم = 0.6 × الوزن (كغ) × ( 125 – صوديوم المصل (ملمك \ لتر))

تصحيح انخفاض كالسيوم الدم:

وهو لا يظهر مباشرة في المرحلة الحادة بل يتطلب عدة أيام حتى يحدث، وهذا النقص عادة لا يتطلب العلاج ما لم يكن شديداً، ويتم التعامل في المقام الأول مع نقص كالسيوم الدم عن طريق خفض مستوى الفوسفات في الدم.

ويجب الانتباه إلى أن الكالسيوم لا ينبغي أن يعطى عن طريق الوريد، إلا في حالات التكزز، وذلك لتجنب ترسب أملاح الكالسيوم في الأنسجة، بل نقوم بتعليم المرضى اتباع نظام غذائي منخفض الفوسفات، ونعطي رابطات الفوسفات عن طريق الفم حتى تقوم بربط أي فوسفات يتم ابتلاعها وبالتالي زيادة إفراز الجهاز الهضمي للفوسفات. وهناك أدوية شائعة الاستخدام تشمل sevelamer (Renagel)، كربونات الكالسيوم، وخلات الكالسيوم (PhosLo)، أما الأدوية الرابطة المعتمدة على الألومنيوم والتي كانت شائعة الاستخدام في الماضي، ينبغي تجنبها بسبب خطر التسمم بالألومنيوم.

تصحيح ارتفاع المغنيزيوم:

إذا حدث فرط مغنيزيوم الدم، يفضل إيقاف مضادات الحموضة التي تحتوي على المغنيزيوم.

تصحيح الحماض:

في الحالات الخفيفة يمكن إعطاء بيكربونات الصوديوم مع الانتباه لكمية الصوديوم المعطاة والتي قد تؤدي زيادتها إلى ارتفاع التوتر الشرياني أو دخول المريض في وذمة رئة، أما الحالات الأشد من الحماض (عند انخفاض مستوى البيكربونات في الدم دون 10 ملمك\ لتر، pH الدم أقل من 7.15) فعلاجها صعب ويحتاج إلى الديال ، يذكر أن تصحيح الحماض السريع في مريض ناقص الكالسيوم قد تؤدي إلى حدوث التكزز على أساس أن أيونات الهيدروجين تستبدل الكالسيوم من مواقع ارتباطه بالألبومين وبالتالي تقلل تركيز الكالسيوم المؤين في المصل.

معالجة فرط حمض البول الدم:

عادة ليست ضرورية، ولكن قد نلجأ أحياناً إليها، وتكفي عادة قلونة البول وإدرار البول القسري، والانتباه إلى البروتين المتناول في الغذاء.

علاج ارتفاع الضغط الشرياني HTN:

ارتفاع ضغط الدم قد ينتج من ارتفاع رينين الدم المرتبط بالعملية المرضية الأساسية و/أو زيادة الحجم السائلي خارج الخلوي. تقييد مدخول الماء والملح أساسي، وإعطاء المدرات (كالفيوروسيمايد) قد يكون مفيدا. Isradipine قد يعطى للتخفيض السريع نسبيا في ضغط الدم. وتختلف المعالجة حسب وجود أو عدم وجود تظاهرات سريرية :
العوامل مديدة التأثير أكثر مثل حاصرات قنوات الكالسيوم (أميلودبين) أو حاصرات بيتا (بروبرانولول، لابيتالول) تساعد في الحفاظ على ضبط ضغط الدم (في حال غياب التظاهرات السريرية). أما المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم العرضي الحاد (ارتفاع ضغط دم طارئ) فيجب أن يعالجوا بالتسريب المستمر للصوديوم نتروبروسيد، لابيتالول، أو اسمولول، ثم يتم تحويلهم لجرعات متقطعة من خافض ضغط عندما تصبح حالتهم مستقرة.
ومن الأدوية المستعملة أيضا : هيدرالازين ، ألفا ميثيل دوبا ..

الدوبامين:

ينصح بإعطائه بجرعات صغيرة (الجرعات المنخفضة من 1-4 مكغ/ كغ/ دقيقة ذات تأثير موسع وعائي لأوعية الكلية) مما يزيد الإدرار، أما جرعاته الأعلى (أعلى من 4 مكغ/ كغ/ دقيقة: جرعات خافضة الضغط) فتؤدي عملاً عكسياً، وقد أظهرت بعض الدراسات أن لا فائدة للدوبامين مهما كانت جرعته.

علاج فقر الدم:

• إنّ فقر الدم في الأذية الكلوية الحادة معتدل عموماً (هيموغلوبين 9-10 غرام/ ديسيللتر) وينجم أولياً عن تمدد الحجم

(تمدد الدم hemodilution) وبالتالي فهو لا يحتاج علاجاً عادة.

• أما المصابون بـ HUS، SLE، أو النزف الفعال، فقد يحتاجون إلى نقل خلايا الدم الحمراء المضغوطة Packed

RBC إذا انخفض مستوى الخضاب لديهم إلى أقل من 7 غرام/ ديسيللتر.

• يذكر أنه في مرضى فرط الحمل الحجمي، يحمل نقل الدم الكامل خطر زيادة تمدد الحجم، مما قد يحرض حدوث

ارتفاع ضغط الدم، قصور القلب، والوذمة الرئوية، لذلك فإن التسريب البطيء (4-6 ساعات) لكريات الدم الحمراء المضغوطة (10 ملليلتر/كيلوغرام) يقلل خطر فرط الحجم.

• استعمال الكريات الحمر الطازجة المغسولة يقلل خطر فرط البوتاسيوم. بوجود فرط بوتاسيوم أو فرط حمل حجمي

شديد، نقل الدم سيكون أكثر أماناً إذا تم خلال إجراء الديال\الترشيح الفائق.

• أما الإريثروبيوتين الإنساني المأشوب فيستخدم في القصور الكلوي المزمن ولا دور واضح له هنا في القصور الحاد.

النزف الهضمي:

المرضى الذين لديهم استعداد للنزيف الهضمي بسبب اعتلال وظيفة الصفيحات اليوريمائي، التوتر المتزايد، والتعرض للديال (الهيبارين) أو المعالجة الكلوية التعويضية المستمرة، تُدبّر حالتهم هذه عادة عن طريق حاصرات H2 مثل الرانيتيدين عبر الفم أو الوريد لمنع هذه المضاعفات.

علاج الإنتانات:

• أفضل الصادات التي يمكن استخدامها عند مريض القصور الكلوي الحاد بسبب AKI هو البنسلين ومشتقاته (كما يمكن

استخدام الإريثرومايسين والريفامبيسين)، وهنا نذكر بأنه إذا كان سبب القصور هو صاد معين فيجب إيقاف هذا الدواء.

• إذا اتضح بأن القثطرة الوريدية أو القثطرة المثانية، أو أي جهاز من الأجهزة الأخرى الباضعة له دور في حدوث

الإنتان أو استمراره، فإن إزالته إلزامية وإلا فلن يستفيد المريض من الصادات الحيوية في القضاء على العامل الممرض.

• كما يجب الابتعاد عن بعض الأدوية التي تؤذي الكلية أو التي يتأثر إطراحها بتدني وظيفة الكلية مثل:

• النتروفوراتوين وهو مضاد استطباب مطلق.
• التتراسكلينات (عدا الدوكسيسكللين) هي مضاد استطباب.
• الأمينوغليكوزيدات يمكن إعطاؤها عند الضرورة وبنظام خاص، حيث يحسب تباعد الجرعات بضرب الكرياتينين،

(ويستثنى من ذلك الحالات التي أحدثت فيها الأمينوغليكوزيدات القصور).

• الباسيتراسين.
• السلفونيل يوريا.
• كما يفضل عدم إعطاء NSAIDs فتأثيرها سلبي على وظيفة الكلية، وقد تحدث النزوف خاصة الهضمية.

علاج وذمة الرئة:

تعبر وذمة الرئة أحد أسباب الوفيات في الأذية الكلوية الحادة، وبما أنها ناتجة عن احتباس سوائل، فتعالج بإعطاء المدرات كالفيوروسيمايد، دوبامين بجرعات منخفضة، أوكسجين، مراقبة الضغط الوريدي المركزي، وإذا لم يحدث تحريض لإدرار البول باستخدام الفوروسيميد الوريدي فسوف تكون هناك حاجة إلى الحل النهائي وهو الديال الدموي.

الاختلاجات:

تعالج الاختلاجات عند حدوثها بالديازيبام فهو العامل الأكثر فعالية في السيطرة على النوبات، وينبغي أن يوجه العلاج نحو السبب المباشر الذي أدى إلى حدوث الاختلاجات (نقص كالسيوم، نقص صوديوم، الحالة اليوريمائية).

أذية الكلية الحادة في وحدة العناية المركزة ICU:

أعداد متزايدة من المرضى الذين يعانون من فشل كلوي حاد يعالجون في وحدة العناية المركزة، وكثير من هؤلاء المرضى لديهم فشل متعدد الأعضاء، إنتانمية أو كليهما، بما يرتبط بها من عدم استقرار قلبي وعائي.

العلاج في طور الإدرار:

• هنا المعالجة معاكسة للمعالجة في طور شح البول، حيث تبدأ وظائف الكلية بالتحسن بعد فترة من بدء هذا الطور كما

تبدأ شهية المريض بالعودة إلى الطبيعي.

• المريض في هذا الطور معرض لخطر التجفاف لذلك لا بد من العناية بتعويض السوائل بقاعدة (الصبيب البولي +

الفقد غير المحسوس 500 مل).

• يجب مراقبة الشوارد وخاصة الصوديوم و البوتاسيوم خاصة وأن المريض هنا معرض لانقلاب فرط البوتاسيوم إلى

نقص البوتاسيوم.

• معالجة الانتانات بالصادات المناسبة.

تدبير طور الشفاء:

• عادةً، بعد 1-3 أسابيع تتحسن وظائف الكلى، كما تحدث زيادة في حجم البول، وتحسّن المؤشرات الكيميائية الحيوية

للمصل، وإذا كان المريض قد استخدم الديال أو ترشيح الدم، فيمكن وقفها الآن.

• تُستطب المراقبة المشددة للحالة السريرية للمريض، توازن الشوارد والسوائل، والقيم المخبرية في المصل في هذه

المرحلة، ولا سيما إذا تطورت مرحلة إدرار للبول نظراً لاسترداد الكبيبات خاصية الترشيح الكبيبي في وقت تكون فيه الأنابيب الكلوية غير مستعيدة بعد لخاصية عود الامتصاص للبوتاسيوم والصوديوم والماء بشكل كامل.

• إعطاء السوائل الوريدية مطلوب أحياناً مع المكملات مثل كلوريد الصوديوم والبوتاسيوم، وعادة يستمر طور إدرار

البول لمدة أيام قليلة فقط.

• نستنتج مما ذكر أن أهم خطوات التدبير المحافظ في الأذية الكلوية الحادة هي:

• وقاية المريض من الوذمة الرئوية.
• الوقاية من الإنتان و علاجه إذا حدث.
• ضبط السوائل والشوارد.

التدبير حسب السبب في الأذية الكلوية الحادة AKI:

ذكرنا فيما سبق، أنّ علاج الأسباب الكلوية والأسباب ما قبل الكلوية للأذية الكلوية الحادة يعتمد على السبب.

التدبير حسب السبب في الأذية الكلوية الحادة لأسباب قبل كلوية:

بالإضافة إلى تعويض الحجم (سوائل وريدية، نقل دم، بلازما):

تدبير ضعف نتاج القلب:

النوبة القلبية أو قصور القلب الاحتقاني CHF تسبب نقصاً شديداً في تدفق الدم إلى الكليتين، وهنا نستخدم عوامل مؤثرة في التقلص العضلي مثل النورإيبينفرين والديوبوتامين كما ذكرنا سابقاً، وتستخدم قسطرة سوان غانز – والتي ترشدنا إلى ضغط الدم في الأذين الأيسر (نفسه الضغط الإسفيني الرئوي)- بهدف معرفة تأثير الأدوية المؤثرة على عضلة القلب.

تدبير الصدمة:

للصدمة عدة أنواع:

• صدمة نقص الحجم:

والتي قد تنجم عن نزف أو أي سبب يؤدي إلى خسارة كبيرة للسوائل (حروق، إسهال شديد، التهاب بريتوان، التهاب بنكرياس)، ويجب هنا إيقاف النزف جراحياً أو بالضغط الموضعي، كما يجب إيقاف فقد السوائل بمعالجة سببها: فيدخل المريض إلى العناية المشددة في حالة الحروق ويعالج العلاج الداعم المناسب وتعوض له السوائل وفق معادلة باركلند، أما مريض الإسهال الشديد فيعالج حسب سبب إسهاله فإن كان انتانياً جرثومياً يعطى الصادات المناسبة، وإن كان فيروسياً يعالج معالجة داعمة، أما إن كان ناجماً عن سوء امتصاص كالداء الزلاقي فيحمى المريض عن الغلوتين أو ناجماً عن قصور بنكرياس مزمن فيعطى المريض انزيمات تعويضية، ونوقف الدواء المسبب إن كان الإسهال محرضاً دوائياً.

• الصدمة الحركية الوعائية:

العلاج الأساسي زيادة المقاومة الوعائية المحيطية من خلال مقبضات الأوعية.

• في حالات الرضوض على الصدر:

قد تحدث الصدمة نتيجة ريح صدرية ضاغطة أو سطام قلبي تاموري، وهما حالتان إسعافيتان تعالج الأولى بوضع إبرة في الورب الضلعي الثاني أما الثانية فتعالج ببزل التامور أو الجراحة.

 المتلازمة الكبدية الكلوية hepatorenal syndrome:

علاج المتلازمة الكبدية الكلوية علاج داعم حتى نتمكن من إجراء عملية زرع الكبد في المرضى المرشحين لذلك، وفي الآونة الأخيرة لوحظ تحسن في وظائف الكلى مع استخدام midodrine بالمشاركة مع الأكتريوتيد، وكذلك مع الترليوبريسين.

كما يمكن للتحويلة البابية الجهازية داخل الكبدية عبر الوداجي (TIPS) أن تحسّن الارواء الكلوي وتخفيف الحبن في المرضى الذين يعانون من المتلازمة الكبدية الكلوية، ولكن يجب أن توزن هذه الفوائد مقابل مخاطر اعتلال الدماغ.

وفي غياب قصور القلب الاحتقاني، والإنتان غير المضبوط، وارتفاع ضغط الدم الرئوي، يمكن اعتبار TIPS ملاذاً أخيراً للمرضى الذين ليسوا مرشحين لزرع الكبد.

الصمة العصيدية Atheroembolism:

علاج المرض الصمي العصيدي هو داعم وينبغي أن يشمل ضبط عوامل الخطر مثل ارتفاع ضغط الدم الشرياني واضطراب شحوم الدم.

وإن إنذار المرضى الذين يعانون من مرض صمي عصيدي ضغيف بشكل عام، وذلك لأن معظم المرضى يعانون من أمراض قلبية وعائية منتشرة، ومع ذلك أظهرت دراسة واحدة مؤخراً معدل بقيا على قيد الحياة لسنة واحدة 87% مع العلاج الداعم والذي شمل إيقاف مضادات التخثر وعلاج ارتفاع ضغط الدم وقصور القلب الاحتقاني.

التدبير حسب السبب في الأذية الكلوية الحادة لأسباب كلوية:

النخر النبيبي الحاد ATN:

لا يوجد معالجة نوعية لل ATN تعكس القصور الكلوي الحاصل، ولكن يجب علاج السبب، كما تجب إماهة المريض، أما الأسباب فهي:

• المحرض بالأدوية (أمفوتريسين B، أمينوغليكوزيدات، سيسبلاتين، فوسكارنت):

هنا يجب إيقاف الدواء المسبب وموازنة المدخول والمنتوج.

• الانحلال العضلي أو بيلة الميوغلوبين ( بسبب رضوض النسيج العضلي، التمرين الشديد، الاختلاجات، ضربة

الحرارة، انخاض الفوسفات، انخفاض البوتاسيوم الشديد، الكوكايين):

هناك طريقتان للعلاج هنا: تعويض الحجم بالمحلول الملحي النظامي، أو الإدرار القسري وقلونة البول.

• بيلة الهيموغلوبين:

العلاج كما علاج الانحلال العضلي.

الأذية الأنبوبية الإقفارية:

العلاج في الأذية الأنبوبية الإقفارية هو علاج داعم ويشمل الوقاية من المزيد من الإصابات الكلوية، وعندما يكون من الممكن تصحيح العامل المحرض، فنقوم بذلك. من المهم الحفاظ على توازن السوائل والشوارد، مراقبة نسبة السكر في الدم، وتغذية المريض تغذية سليمة.

وعلى الرغم من التدابير الداعمة المناسبة، فإن العديد من المرضى في نهاية المطاف ينتهون إلى الديال الدموي.

أذية الكبيبات ( التهاب الكبيبات والكلية الحاد):

• التهاب الكبيبات والكلية الحاد التالي للإنتان بالعقديات الحالة للدم 𝛃 مجموعة A:

• بما أنّ هذه الحالة تتطور إلى قصور كلوي حاد فقط إذا استمر الإنتان، فيجب العلاج بالصادات الحيوية حتى

الاستئصال الكامل للإنتان البلعومي: صادات لمدة 10 أيام (بنسلين بشكل أساسي).

• تدبير الوذمة: مدرات، تحديد كمية الصوديوم المتناولة.
• ضبط السوائل و الشوارد.
• ضبط ارتفاع الضغط (نيفيدبين، فيوروسيمايد، حاصرات بيتا) ونبتعد عن مدرات الثيازيد والمدرات الحافظة

للبوتاسيوم.

• وفي حالات قليلة قد يضطر الأمر لإجراء الديال الدموي.

ويحدث الشفاء الكامل في أكثر من 95 % من الحالات.

• التهاب كبيبات الكلية التالي لالتهاب شغاف القلب تحت الحاد، والتهاب كبيبات الكلية المرافق للصارفات:

يحدث الأول على أرضية الصمامات الصنعية، أما الثاني فغالبا الصارفات المستعملة في استسقاء الدماغ، وفي الحالتين فإن المسبب الأشيع هو العنقوديات، وهنا تشفى إصابة الكلية بشفاء الإنتان، فيجب العلاج بالصادات بسرعة.

• التهاب كبيبات الكلية التالي للانتانات الفطرية والفيروسية:

يجب علاج الإنتان بسرعة وإلا تطورت الحالة إلى قصور كلوي.

• التهاب كبيبات الكلية التالي لالتهاب الكبد C أو B:

لا تستطب مثبطات المناعة في العلاج، كما أن دور مضادات الفيروسات غير واضح.

تدبير الانسمام الحملي:

والذي يسبب تشنج الأوعية الدقيقة في الكلية، يعالج ارتفاع التوتر الشرياني بخافضات الضغط ويفضل عند الحامل ألفا ميثيل دوبا أو الديهيدرالازين، ويستخدم المغنيزيوم في علاج الارتعاج وما قبل الارتعاج، الحمية الغنية بالبروتين، ويتم إنهاء الحمل في حالة الارتعاج بعد توقف النوب الاختلاجية والسيطرة على ارتفاع الضغط.

تدبير فرط اللزوجة:

يؤهب فرط اللزوجة لحدوث الخثار في الأوعية الدقيقة للكلية، الإماهة ومضادات تكدس الصفيحات مفيدة، إلا أن المعالجة الأساسية هي فصادة البلازما.

تدبير رفض الطعم:

وهو أحد الأمراض الحادة التي تصيب النسيج الخلالي النبيبي، يعالج الرفض الحاد بمثبطات المناعة ( سترويدات، وفي حال فشلها: عوامل مضادة للمفاويات OKT3 )، أما الرفض المزمن فلا علاج له .

تدبير الآفات الارتشاحية (لمفوما ، لوكيميا، ساركوئيد):

والتي قد ترتشح في النسيج الخلالي الأنبوبي للكلية مسببة أذية كلوية، تعالج اللوكيميا واللمفوما معالجة كيماوية وشعاعية مناسبة.
أما في الساركوئيد فالعلاج يعتمد أساسا على الستيروئيدات (بردنيزولون)، أو الكلوروكين إذا وجد مضاد استطباب للبريدنيزولون، ومدة علاجه سنتان.

اعتلال الكلية بـ IgA:

– نادرا ما يتظاهر غلى شكل التهاب كبيبات وكلية حاد بؤري تكاثري.
– في حال تطور ارتفاع الضغط الشرياني يعطى المريض ACEiأو ARBs ، وقد جرب حديثا استخدام زيت السمك لإنقاص معدل حدوث القصور الكلوي المزمن وتأخير تدهور وظائف الكلية.

التهاب كبيبات الكلية السريع المترقي ذو الأهلة:

قد يراجع المريض هنا بقصة التهاب كلية وكبب حاد، وفي حال التأكد من التشخيص يجب المعالجة بأسرع ما يمكن بجرعة عالية من الستيرويدات ( ميثيل بريدنيزولون) لتساعد هذه المعالجة في تأخير حدوث القصور الكلوي، كما أن مثبطات المناعة كالسيكلوفوسفاميد لها فوائد في العلاج خصوصا في حال عدم الاستجابة للسترويدات.

المتلازمة الإنحلالية اليوريمائية HUS عند الأطفال:

تعالج بالمراعاة الدقيقة للسوائل و الشوارد، كما نعالج ارتفاع الضغط، ونعطي تغذية وريدية كاملة، ونبدأ بالديال باكراً، وقد تكون فصادة البلازما ( في الحالات الشديدة فقط) أو البلازما الطازجة المجمدة مفيدة في المتلازمة الانحلالية اليوريمائية غير المترافقة بإسهال أو ضعف شديد في وظائف الجهاز العصبي المركزي.

وننوه هنا إلى عدم إعطاء الصادات لأنها ستؤدي إلى موت الجرثوم المسبب E.Coli H7:O157 وبالتالي زيادة تحرر السموم الجرثومية، وعدم نقل الصفيحات حتى لو كان تعداد الصفيحات منخفضا لأن ذلك سيؤدي إلى زيادة ترسبها وزيادة سوء المرض.

التهاب الكلية الخلالي الحاد (أو التحسسي) AIN:

• غالباً السبب هو فرط تحسس محرض دوائيا (صادات، NSAIDs، سيميتيدين، ثيازيدات، فينوتوين، ألوبورينول) في

70% من الحالات، وقد يكون السبب إنتاناً أو اضطراباً مناعياً ذاتياً في بقية الحالات.

• هنا لا يوجد معالجة نوعية ضرورية عند معظم المرضى، فالتهاب الكلية الخلالي الحاد يزول بشكل تلقائي عند غالبية

المرضى بعد إيقاف العامل المسبب، فالهدف هنا إبقاء المريض حيا حتى يزول المرض، أما إذا استمر قصور الكلية أو ساء بعد إيقاف العامل المسبب، فقد يستفيد المريض هنا من شوط قصير من الستروئيدات لا سيما عندما تكشف خزعة الكلية عن درجة عالية من الالتهاب الخلالي الحاد، ومع ذلك، فليس هنالك أي تجارب عشوائية استباقية تقيم فعالية الكورتيزون في هذا الاضطراب.

• التهاب الكلية الخلالي المرتبط بالـ NSAID ومثبطات (COX – 2)يختلف قليلا عن أنواع الحساسية التقليدية.
• الفشل الكلوي نتيجة لهذه العوامل يتطور عادة بعد عدة أسابيع أو شهور بدلاً من أيام، وعادة لا يرافقها طفح جلدي

أو حمى أوكثرة الحمضات؛ وتتميز هذه الحالة ببيلة بروتينية من المدى الكلائي.Nephrotic Range قد تكون هناك حاجة لخزعة الكلية للمساعدة على تمييز هذه الحالة عن الأمراض الكبيبية المحرضة بـ NSAID مثل التهاب الكبيبات والكلية ذو التغييرات الصغرى، اعتلال الكلية الغشائي، أو تصلب الكبيبات القطعي البؤري.

• كذلك فإن التهاب الكلية الخلالي المحرض بالـ NSAIDs يستجيب للقشرانيات السكرية بشكل أقل مقارنة مع

الأمراض التحسسية، والتطور الى مرض كلوي مزمن هو أكثر شيوعاً هنا من التهاب الكلية الخلالي التحسسي التقليدي.

تدبير الأذية الكلوية الحادة لأسباب ما بعد كلوية:

هنا نميز بين حالتين:

الانسداد التشريحي:

• انسداد الحالبين معاً أو انسداد حالب كلية وحيدة (خثرات دموية، حصيات، التصاقات بعد الجراحة، حليمات كلوية

متنخرة).

• انسداد عنق المثانة (خثرات دموية، حصيات، أورام، حليمات كلوية متنخرة، مثانة عصبية، أدوية مثل حاصرات العقد

أو مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات TCA).

• انسداد الإحليل (صمام إحليلي خلفي، ورم، تضيق).

أحياناً نستخدم القثطرة البولية أو فغر الكلية عبر الجلد أو فغر المثانة فوق العانة حسب ما يناسب كل حالة لتجاوز منطقة الانسداد ريثما نستطيع القيام بالإجراء العلاجي المناسب.

تدبير الحصيات:

• الحصيات التي حجمها 3 مم أو أقل، وموجودة عند الوصل المثاني الحالبي لديها احتمال 70% للعبور العفوي دون

أي تداخل، أما الحصاة 7 مم عند الوصل الحالبي الحويضي فاحتمال مرورها العفوي لا يتجاوز 5%.

• والحالات التي فيها احتمال كبير لمرور عفوي للحصاة (كالحالة الأولى) تدبر بمسكنات الألم وكمية عالية من السوائل

ثم الانتظار والمراقبة، أما الحالات التي يستطب فيها التداخل كالحالة الثانية فنجد أن أطباء الجراحة البولية يملكون عدداً كبيراً من الخيارات هنا وهي: تحطيم الحصاة بالأمواج الصوتية الصادمة من خارج الجسم ESWL (يعتبر مضاد استطباب عند الحامل والمؤهبين للنزف)، الاستئصال الجراحي للحصاة، الليزر، وغيرها.

• وبالرغم من وجود إجراءات نوعية للوقاية في كل نوع من أنواع الحصيات، إلا أن المدخول الوفير من الماء هو

إجراء متفق عليه من الجميع.

تدبير الأورام:

يكون تدبير الأورام البولية كما جميع أورام الجسم جراحياً، كيماوياً وشعاعياً، يضاف إلى ذلك إعطاء مادة محرضة للمناعة غير نوعية في حالة سرطان المثانة هي الـ BCG بالحقن داخل المثانة للوقاية من المعدلات العالية للنكس الموضعي للورم.

تدبير المثانة العصبية:

المثانة التشنجية تعالج جراحياً بخزع المصرة الخارجية المتشنجة، أو تخريب الجذور العصبية S3 وS4 كهربائياَ أو كيميائياً عند النساء، تحويل بولي ورأب توسيعي للمثانة المنكمشة، التنبيه العصبي المنتظم، وقد تعالج عرضياً بقافلات نظير الودي.

أما المثانة الرخوة فتعالج بداية بطرق محافظة مثل تدريب المثانة على الإفراغ كل ساعتين، القثطرة المتكررة، منبهات نظير الودي كالبيثانيكول، وقد نضطر إلى العلاج الجراحي لخزع عنق المثانة المتضخم أو لعلاج ضخامة البروستات، وزرع مصرة صنعية أحياناً.

في حال كان السبب دوائياً:

فيتم إيقاف الدواء المسبب أو استبداله بدواء آخر ليس له تأثيرات أتروبينية (حالة لنظير الودي) على المعصرة البولية وعنق المثانة.

تدبير الصمام الإحليلي:

يجب إفراغ المثانة عن طريق القثطرة (الصمام ذو اتجاه واحد، يمنع خروج البول ولكن لا يمنع دخول القثطار)، ويتم لاحقاً صعق الصمام عبر تنظير الإحليل أو استئصاله جراحياً.

الانسداد الأنبوبي:

• فالانسداد قد يحدث أيضاً في مستوى النبيب الكلوي، وقد عرفت العديد من الأدوية، بما في ذلك الميثوتركسات،

الأسيكلوفير، سلفاديازين، وكذلك مثبط البروتياز indinavir، بتشكيلها بلورات في لمعة النبيب وتسيببها انسداداً على المستوى المجهري.

• كما أن التسمم بالإيثيلين غليكول قد يختلط بفشل كلوي حاد بسبب بلورات أوكسالات الكالسيوم.
• اعتلال الكلية المحرض ببلورات حمض البول يشاهد بعد العلاج الكيميائي لمرض السرطان أو قد يحدث بصورة

عفوية في المرضى الذين يعانون من الأورام التي لديها معدلات تكاثر وانقسام عالية، مثل ابيضاض الدم ذو السلائف النقوية، وقد خفض استخدام العلاج الوقائي بالألوبيورينول بشكل كبير حدوث هذه الحالة، يستطب هنا التدخل المبكر بالديال الدموي للتخلص من المستقلبات السامة، وفي كثير من الأحيان تتحسن وظيفة الكلى بشكل كبير بعد جلسة غسيل واحدة، المعالجة التعويضية الكلوية المستمرة مفيدة في المرضى الذين يعانون من مستويات عالية من حمض البول والفوسفات في الدم، وقد كانت هناك دعوات لقلونة البول إلا أنها قد تفاقم الانسداد الأنبوبي من خلال تشجيع تكوين بلورات فوسفات الكالسيوم داخل الأنابيب الكلوية، لذا يفضل تمديد الحجم بمحلول ملحي عادي.

• يمكن للسلاسل الخفيفة التي تنتج في المرضى الذين يعانون من النقيوم العديد أن تسبب الانسداد والفشل الكلوي الحاد

المعروف باسم اعتلال الكلية بالاسطوانات النقوية.

• ليست هذه المتلازمة المرضية مرتبطة مباشرة بالسلاسل الخفيفة، وإنما إلى ألفة السلاسل الخفيفة لبروتين Tamm-

Horsfall ، وبذلك يمكن لمستويات منخفضة من السلاسل الخفيفة أن تتسبب في فشل كلوي حاد. أظهرت تجربة جديدة فائدة ممكنة للفصادة العلاجية في هذه الحالة، ولكن يبدو أن معظم الفائدة هي في المرضى الذين يعانون من فشل كلوي حاد في غير طور شح البول، وتلى ذلك تجارب أخرى، ومع ذلك، لم تظهر نتائج أفضل مع فصادة البلازما.

الوقاية من القصور الكلوي الحاد

من الصعب الوقاية من حدوث الأذية الكلوية الحادة ولكن من الممكن تقليل الخطر عن طريق:

• عدم تناول الكحول وتجنب الأدوية المسببة للأذية الكلوية الحادة.
• تجنّب التعرض الطويل للمعادن الثقيلة كالرصاص والمحلات العضوية والمواد السامة الأخرى