المقوسات القندية TOXOPLASMA GONDII (الأسباب , الأعراض , التشخيص والعلاج )

0 119

المقوسات القندية بالإنجليزية TOXOPLASMA GONDII  ( ويسمى أيضاً ب داء القطط )  تعتبر  من الطفيليات المجبرة على العيش داخل الخلية وهي ثنائية النوى.

اكتشفت عام 1908 من قبل Nicolle and Manceaux حيث تم عزلها من طحال وكبد جرذ قندي (شمال أفريقية).

ويشير الاسم لشكلها الهلالي أو القوسي بالإغريقيToxon=arc or bow وتواجدها الدموي Plasma= presence in blood والقنديةGondii  لقارض موطنه شمال أفريقية.

مواضيع متعلقة
1 من 11

وللمقوسات القندية وداء القطط  انتشار عالمي ويعود ذلك لتواجدها في الطيور المهاجرة، ولكنها تسجل حالات في القارة القطبية الجنوبية،

ومع ذلك حوالي ثلث الجنس البشري أصيب بهذا الطفيلي، نسبة محدودة منهم عرضيون.

و يصاب إضافة للإنسان الزواحف والثديات وحوالي أكثر من 200 نوع من الطيور، وتختلف نسبة القطط المصابة والتي تطرح الكيسات البيضية من بلد لآخر.

على الأقل  هناك خمسة ذراري مختلفة للمقوسة القندية تم التعرف عليها ودُرست، تختلف  فيما بينها بدورة الحياة وعدد وشكلية الأقاسيم المنتجة.

الثوي المتوسط: الإنسان وبعض الثدييات والقوارض وأنواع من الطيور ( ضمنها يحدث التكاثر اللاجنسي).

الثوي النهائي:  القطط وحيوانات الفصيلة السنورية (ضمنها يحدث التكاثر الجنسي).

الثوي الناقل:  الذباب والخنافس والحشرات المنزلية (نواقل ميكانيكية).


الصفات الشكلية ل المقوسات القندية :

يشاهد الطفيلي بخمسة أطوار رئيسة في دورة حياته وهي الأتاريف المتباطئة والمتسارعة والكيسات الكاذبة والحقيقية والبيضية.

الأتاريف (الناشط) Trophozoites:

يبلغ حجم هذا الشكل حوالي 3×7 ميكرون، تأخذ الأتروفة شكل هلالي أو بيضوي أو قوسي وتكون إحدى نهايتي الطفيلي مدورة،

فيما تكون النهاية الأخرى حادة دقيقة وتتألف من مخروط يخرج منها عدد من المقرعات Rhoptries باتجاه النواةوالنواة كروية تتوضع بشكل قريب من النهاية المدورة للطفيلي بداخلها جسم نووي مركزي ويشاهد ضمن الهيولى المتقدرات وجهاز غولجي وشبكة هيولية خشنة وحبيبات داكنة، وعلى الغلاف الخارجي نجد مثغراً cytostome.

 و هناك نوعان من الأتاريف :

  • الأتاريف المتسارعة Tachyzoites: تتكاثر بالانقسام الثنائي المتتالي وتشاهد حرة ضمن النضحات وضمن الخلايا البالعة.
  • الأتاريف المتباطئة Bradyzoites: تتمايز بقدرتها على الهروب من مناعة المضيف.

إن الصباغ الأمثل لمشاهدة الأتاريف هو صبغة غميزا حيث تظهر الهيولي بلون أزرق والنواة بلون أحمر وتستخدم صبغة الهيماتوكسيلين ايوزين والبيروكسيداز المناعية أيضاً، ولكن وبسبب احتواء الأتاريف البطنية على الاميلوبكتين فإنها تصطبغ بصبغة حمض شيف الدوري بشكل أفضل.

 

الأكياس Cysts

تشاهد داخل خلايا أنسجة المضيف (تتشكل ضمنها) وقد تشاهد داخل البالعات الكبيرة: هناك نوعان من الأكياس.

 

الأكياس الكاذبة Pseudocysts

تشاهد في نهاية المرحلة الحادة من الإصابة وتسمى مستودع الازمان.

قطرهاحوالي 10-100ميكرون، تصطبغ بصبغة Acid Schiff (ذات جدار قاعدي)، تحتوي هذه الأكياس بداخلها الأتاريف البطيئة، تمتاز هذه الأكياس بالارتكاسات التلوينية، تظهر محاطة بالغشاء الخلوي للمضيف. وتعتبر الأكياس الكاذبة مستودع الإزمان.

إن الأكياس الكاذبة للمقوسات القندية تتشكل عن طريق تكاثر المقوسات ضمن خلية الثوي مع بقاء نواة الخلية، وعندما تمتلئ هذه الخلية بالمقوسات تنفجر وتتحرر أتاريف فتية،

إذاً هنا جدار الكيس يمثل جدار خلية الثوي.

الأتاريف المتباطئة لا تدمر الخلية وتستمر بداخلهاوتتطور إلى المرحلة المزمنة.

الأكياس النسيجية:

يبلغ قطرها حوالي 100- 200 ميكرون.

تتواجد في المرحلة المزمنة من الخمج، تشكل الأتاريف البطيئة أكياساً ضمن الأنسجة وخصوصاً العضلات وخلايا الجملة العصبية .

الأكياس النسيجية تلك ذات شكل دائري في الجملة العصبية المركزية ومتطاولة في العضلات الهيكلية والقلبية، وتعد من الناحية الوبائية طوراً خامجاً تبتلع من قبل الحيوان اللاحم.

تصطبغ هذه الأكياس بصبغة الفضة (ذات جدار حامضي) وصبغة غوموري ميتانامين الفضة والبيروكسيداز المناعية، وتحتوي عدداً من الأتاريف البطيئة تقدر بالمئات والآلاف أحياناً.

تقتل الأكياس بأشعة غاما (أكبر من 25 راد) وبدرجة حرارة

 

هناك ما يسمى بالأكياس الحقيقية للمقوسات القندية التي تتشكل رداً على الآليات المناعية الخلطية والخلوية التي تحدث في جسم الثوي،

إذ تتجمع الأتاريف داخل غشاء تفرزه بنفسها ويحميها من الردود المناعية للثوي وغشاء الكيس هذا له التركيب نفسه للمستضد السطحي للمقوسات ويحوي على عدة مئات وأحياناًعدة آلاف من الأتاريف التي تكون مضغوطة على بعضها داخل الكيس مشكلة ما يسمى بالأبواغ البطيئة.

الأكياس البيضية Ocysts:

ذات شكل بيضوي، قطرها حوالي 10-12 ميكرون تشبه متماثلة البوائغ لكنها أصغر منها، تتواجد داخل الخلايا المخاطية لأمعاء المضيف النهائي، تحتوي الأكياس البيضية بداخلها الحيوانات البوغية.

خلال 2 -3 أيام تحت درجة حرارة 24  درجة مئويةو14-21 يوم تحت درجة حرارة 4 درجة مئوية وتبقى 18 شهراً في التربة الرطبة. وعموماً في غضون 2- 5 أيام وبوجود الأكسجين تتكاثر البيضة المتكيسة تكاثراً بوغياً مشّكلة كيسين بوغيين  كل منهما يحتوي على أربعة حيوانات بوغية.


عدوى داء القطط ( المقوسات القندية) :

و تتم  عبر الطريق الفموي والدموي والخلقي .

الطريق الفموي:

من خلال تناول وبشكل خاص الأطعمة اللحوم غير المطبوخة جيداً والمخموجة كلحوم  الخراف ولحوم الخنازير وأما لحوم الأبقار فهي أقل نسبة من ذلك، تحتوي هذه اللحوم الكيسات الكاذبة والحقيقية، كما عزلت المقوسات أحياناً من بيض الدجاج.

ومن خلال  التماس المباشر مع القطط المصابة(خاصة بالتماس مع براز هذه القطط) أو تلوث الأغذية والخضروات والفواكه بالكيسات البيضية من براز الفططً.

الطريق الخلقي :

تتم بانتقال الإصابة من الأم المخموجة إلى الجنين وحدوث داء المقوسات الخلقي.

الطريق الدموي :

فتتم عبر عمليات نقل الدم (حيث يتكاثر الطفيلي داخل الخلايا البالعة) أو بعد عمليات نقل الأعضاء (الكبد، الكلية، القلب)،

والجدير ذكره أن الطفيلي يستطيع البقاء في الدم حياً والمضاف إليه السترات في درجة حرارة 4 درجة مئوية حوالي 50 يوم، وينتقل الخمج بنقل الدم الكامل أو بنقل الكريات البيضاء. أو عبر تعرض العاملين في المجال الصحي والمخبري لوخز الإبر الملوثة.


دورة الحياة المقوسات القندية:

دورة الحياة اللاجنسية (في الإنسان):

بعد دخول أحد الأطوار المعدية للإنسان وهي كل الأطوار الرئيسة من الكيسة البيضية والنسيجية وللأتاريف المتسارعة والمتباطئة، ينتقل هذا الطفيلي إلى الإنسان وتنطلق الأتاريف البطيئة داخل جسم الإنسان وتتحول إلى أتاريف سريعة.

الأتاريف السريعة تتكاثر لاجنسياً (انقسام ثنائي)  في عدد من الخلايا وتنقسم كل 6 إلى 8 ساعات وتتطور داخل فجوة هيولية وعندما تمتلئ  الخلية بها تنحل هذه الخلية. تنتقل الأتاريف المتسارعة حرة أحياناً  أو ضمن البالعات عبر نقل الدم إلى مختلف مناطق الجسم.

 

دورة الحياة الجنسية (في القطط):

تتم عدوى القطط أما بابتلاع الكيسات البيضية الحاوية على الحيوانات البوغية Sporozoites، أو بابتلاع الأكياس النسيجية الموجودة في الأنسجة والحاوية على أتاريف متباطئة.

تتحرر الحيوانات البوغية من الكيسة  البيضة في لمعة الأمعاء الدقيقة للثوي النهائي، تهاجم خلايا الظهارية المعوية البعض منها تبقى في خلايا الظهارية المعوية ضمن  فجوة (Parasitophorous) لتصبح أتروفة ويُعاد إنتاجها بالتبرعم الداخلي Endodyogeny لتشكل الأقاسيم Merozoites. حيث ينشأ عن كل أتروفة 2-40 أقسومة، بينما البعض الآخر من الحيوانات البوغية تخترق المخاطية إلى العقد اللمفية والكريات البيض.

بعد (3-15   يوم ) من العدوى بعض الأقاسيم تتطور إما إلى عروس ذكري صغير Micro Gametocytes  أو عروس أنثوي كبير Macro Gametocytes، و2 -4% من المجموع هي أعراس أنثوية كبيرة .

يبدأ التكاثر الجنسي باتحاد العرسيات المذكرة مع العرسيات المؤنئة مشكلة البيض الملقحة Zygote والتي تسقط في الأمعاء وتعطي الكيسة البيضية Oocyst التي تعطي بعد نضجها كيسين بوغيين Sporocysts تحتوي كل كيسة أربعة حيوانات بوغية Sporozoites.

تطرح الأكياس البيضية بعد 20 – 24 يوم من العدوى بالنسبة للقطط وتستمر 1- 3 أسابيع، ويقدر عدد الأكياس البيضية المطروحة يومياً مع البراز بـ 10 مليون، والتي تصبح ناضجة بعد 1 -3  أيام في درجة حرارة معتدلة، تقضيها في التربة والماء،  ويمكن لهذه الأكياس أن تبقى عدة أشهر قادرة إحداث الخمج وذلك ضمن ظروف محيطة جيدة.


الآلية الإمراضية ل داء القطط ( المقوسات القندية ):

تستطيع المقوسات أن تهاجم أنواعاً واسعة من الخلايا النسيجية،  ولكن يبدو أنها تفضل العضلات والعقد اللمفية وظهارية الأمعاء.

تنتج الآلية الإمراضية في داء القطط ( داء المقوسات) من خلال مرور الطفيلي عبر الأنسجة المختلفة وتواجد الأكياس الكاذبة ضمن هذه الأنسجة، وما يرافق ذلك من عملية التهابية وتنخر واندخالات وارتشاحات بالخلايا الالتهابية للخلايا البلازمية ووحيدات النوى.

التغيرات السابقة تكون مرافقة لمكان وجود الأكياس الكاذبة في القلب والرئةوالكلية، ولكنها تحدث بشكل خاص في العضلات والجهاز العصبي إضافة إلى العقد اللمفاوية والعين.

تعتبر الخلايا البالعة في العقد اللمفاوية خط الدفاع الأول التي تهاجمه الأشكال المعدية، والتي من خلالها تستطيع الذهاب إلى أماكن مختلفة وأنسجة متنوعة في المضيف (قلب، رئة،كلية، عضلات، جهاز عصبي، عين، عقد لمفاوية )

كما تستطيع الانتقال إلى عضلة الرحم وتشكيل الأكياس الكاذبة، وبالتالي حدوث الإسقاطات المتكررة لدى الحوامل المخموجات.


الأعراض السريرية لداء القطط

فترة حضانة الخمج تتراوح من 5-18 يوماً.

يأتي الخمج بشكل لا عرضي غالباً، ويتأثر بعمر المضيف حيث الأكبر سناً أكثر تحصناً، وعامل الفوعة لسلالة المقوسة والاستعداد للمضيف ولدرجة المناعة المكتسبة، وحوالي 10 -20%من الإصابات فقط يأتي الخمج عرضياً.

يصنف داء القطط ( داء اللمقوسات القندية ) السريري أو العرضي إلى عدة أشكال فقد يكون حاداً أو تحت حاد أو مزمناً أو خلقياً.

الشكل الحاد لداء للمقوسات القندية :

يتظاهر باعتلال وضخامة في العقد اللمفاوية بنسبة تتراوح من 5 إلى 100% من الحالات المصابة، وبشكل خاص العقد الرقيبة وأقل منها الإربية وتحت الترقوة.

تشكل هذه الضخامات حوالي 3 – 7% من مجموع ضخامات العقد اللمفاوية السريرية.

يتظاهر الخمج الحاد وخاصة لدى المرضى المثبطي المناعة الخلقية والمكتسبة(الإيدز) أيضاً بالحمى والصداع والآلام العضلية والمفصلية.

وبشكل أقل شيوعاً الآلام البطنية المتقطعة مع الغثيان والإقياء والضخامة الكبدية والطحالية والطفح الجلدي وألم في الحلق.

تأتي الإصابة العينية على شكل التهاب شبكية ومشيمية وحيدة الجانب، بينما الإصابة العينية المزدوجة تشاهد عند الإصابة الخلقية.

وإضافة لما ورد هناك زيادة في اللمفاويات الغير نموذجية ولكن بنسبة أقل من 10% من مجموع اللمفاويات.

تزول الأعراض بشكل تلقائي دون الحاجة إلى المعالجة عند الأشخاص ذوي المناعة الطبيعية، لكن عند المرضى مثبطي المناعة كالذين يتناولون أدوية مثبطة للمناعة أو الأطفال المصابين بنقص مناعة خلقياً ومرضى الإيدز، تكون الإصابة حادة وقد تتطور إلى التهاب دماغ (1 – 5% من مرضى الإيدز لديهم التهاب دماغ) أو إلى إصابة عينية أو رئوية (وجد أن الشكل الرئوي يحرض بالفيروس المضخم للخلية).

وتعتبر المقوسات القندية حالياً من أهم الأخماج  المميتة لمرضى الإيدز.

الشكل تحت الحاد:

بأخذ فترة زمنية أطول من الحاد.

الشكل المزمن:

يصبح الخمج مزمناً عندما يترافق مع تشكل الأكياس الكاذبة والنسجية التي تستطيع أن تبقى سليمة لعدة سنوات في كل أنحاء الجسم وخصوصاً العضلات ومنها عضلة الرحم وعضلة القلب والرئة. يصبح داء المقوسات مزمناً عندما تصبح مناعة المضيف مصحوبة بأشكال من الأكياس الكاذبة وتصبح المعاناة أكثر لإيقاف تكاثر الخلايا المصابةويمكن أن تظل الأكياس الكاذبة سليمة كما ذكرنا لعدة سنوات وغير منتجة لأية أعراض سريرية، حيث تتمزق جدران الأكياس الكاذبة وتتحرر المتباطئات والتي أغلبها سوف يتحطم عبر الاستجابة المناعية، ولكن بعضها يمكن أن يخترق الخلايا ويشكل أكياس كاذبة جديدة.

إن المتباطئات المقتولة أحياناً يمكن أن تؤدي إلى استجابة مناعية مفرطة التحسس كما في الدماغ وفي عقيدات الخلايا الدبقية الأمر الذي ينتج منه أعراض لالتهاب الدماغ المزمن مصحوبة ًأحياناً بشلل تشنجي، وهذا مانراه في مرضى الإيدز حيث يمكن للمقوسات أن تسبب أذى شديد للدماغ، ووجود الأكياس الكاذبة الممزقة في الشبكية والمشيمية يمكن أن يؤدي للعمى.

يمكن أن يسبب داء المقوسات المزمن أيضاً التهاب عضلة القلب مؤدياً لإصابة قلبية دائمة والتهاب رئوي.

الشكل الخلقي:داء المقوسات الخلقي  Congenital Toxoplasma  ينتج عن نقل الخمج عبر المشيمة إلى الجنين، ولاسيما خلال الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل،  ومثل هذه العدوى يمكن أن ينتج عنها تشوهات جنينية شديدة.

يصاب حوالي ثلث الأجنة المولدين من أمهات مصابات بداء المقوسات خلال الثلث الأول من الحمل وينتج منه كما ذكرنا عدداً من التشوهات والإصابات الجنينية العصبية (إستسقاء الدماغ وصغر الرأس والتكلسات والصرع وفقدان السمع وشلول الأعصاب القحفية) وعينية أحادية أو ثنائية الجانب (ساد أو التهاب شبكية ومشيمية)، كما قد تؤدي الإصابة إلى حدوث الإسقاطات أو حتى الى حدوث موت محصول الحمل. وعادة الأجنة المصابين يعيشون حياة قصيرة وأقل من 20% منهم يموتون بعد السنة الرابعة من العمر.


تشخيص داء القطط

يتم تشخيص داء القطط عبر الطرق التالية :

  • أخذ خزعة نسيجية Biopsy لمشاهدةا الأكياس الكاذبة وهنا نستخدم الأصبغة الومضائية المختلفة(البيروكسيدازأوالمضادات أحادية الجانب الموسومة بالفلوريسين).
  • عزل الطفيلي من سوائل الجسم كالسائل الدماغي شوكي أو دم أو اللمف ومشاهدة الأتاريف وهنا يتم استخدام صبغة غيمزا Gimsa عادة ولكن بعض الأصبغة المستخدمة الأخرى بصبغة ماي وغرنوالد My – Grunwld .
  • حقن حيوانات التجربة سواء بحقن الجلد أو الحقن بالاستضافة حيث يتم حقن الفأر بدم مأخوذ من شخص مشكوك بإصابته، ثم عزل المقوسات من البريتوان، ونلجأ لهذه الطريقة لتأكيد التشخيص.
  • الزرع وخصوصاً عينات السائل الدماغي الشوكي CSF لتشخيص الإصابة الدماغية، ومن من المشيمة المصابة أو منتجات الحمل والـ CSF أو الدماغ في حال الإصابة الخلقية.
  • الاختبارات المصلية التي قدمها العالمين سابين وفيلدمان عام 1949.

والتي تعتمد على الكشف عن الأجسام المضادة من نوعي IgG أو IgM ومنها:

  • اختبار سابين ـ فيلدمان أو الإختبار الصباغي Sabin- Feldman Test Or Dye-Test الذي يقيس بشكل رئيس أضداداً من نوع IgG، والتي تظهر عادة في 1-2 أسبوعاً بعد ابتداء العدوى تصل لذروتها خلال 1 – 2 شهراً.

يعتمد هذا الاختبار على استخدام أجسام مضادة ملونة (بصبغة أزرق الميتيلين الفوسفاتازي)، ويعتبر الاختبار االاهم بالمقارنة مع بقية الاختبارات، وقد تصل  المديد حتى 1/32000 – 1/64000 أثناء المرحلة الحادة .

  • اختبار الأجسام المضادة المتألقة غير المباشرة وهو اختبار ذو حساسة عالية،

و نلاحظ فيه ارتفاع تركيز هذه الأجسام المضادة في المصل بعد 5 أيام وهي أكثر أماناً واقتصادية من الفحص الصباغي لسابين وفيلدمان.

  • اختبار تثبيت المتممة، تتأخر ايجابيته إلى بعد 3-8 أسابيع من الإصابة، وذو حساسية ونوعية متواضعة، ولا تثبت النتيجة الإيجابية لتثبيت المتممة العدوى الحادة ولا النتيجة السلبية تنفي الخمج.

يفيد هذا الاختبار عند المرضى الذين تحسنوا تماماً من الأعيرة الكبيرة عندما تم فحصهم للمرة الأولى في الإختبار الصباغي.

  • اختبار التراص الدموي الغير مباشر، تستخدم فيه أتاريف كاملة ومحفوظة بالفورمالين ولكن لا تفضل لعزل IgM ، وتفسر نتائجه على الشكل التالي:
  • إذا كانت نتيجة الفحص (16/1) فهذا لا يعني وجود إصابة حقيقية.
  • في الشكل الحاد من الإصابة يكون التركيز أكبر من (1000/1) وحتى  (15000/1).
  • في الشكل المزمن من الإصابة يكون التركيز من (16/1) إلى (1000/1).
  • اختبار مقايسة الممتز المناعي المرتبط بالإنظيم Elisa، يتم الكشف فيه عن الإيجابية خلال التمديدات 1/80 – 1/1000، وهو ذو حساسية ونوعية عالية.

في المرحلة الحادة تظهر الأجسام المضادة من نوع IgM في الإصابة الحادة من الخمج خلال أسابيع أو أشهر من الإصابة،

ووجودها دليل إصابة حديثة، وهي تستمر لستة أشهر أو أكثر وتنخفض ببطء حين تشكّل أكياس الأتروفة البطيئة، والتي تصبح غير فعالة للارتكاس المناعي وفي عدد قليل من المرضى تستمر الأجسام المضادة من IgM لأكثر من سنة وهذه مشكلة بالنسبة للمرأة التي تريد الحمل.

تتصالب الأجسام المضادة IgM مع عدد من العناصر ومنها  العامل الرثياني الذي يعطي إيجابية كاذبة عند إجراء اختبارات الكشف عن هذه أجسام.

يحتاج تشكل الأجسام المضادة من نوع IgG لفترة زمنية، فهي ترتفع بعد أسبوع إلى أسبوعين لتستمر بعد ذلك لعدة أشهر أو سنوات أو حتى مدى الحياة.

نعتمد في كشف الإصابة عند المرأة الحامل على كشف IgG بوساطة اختبار التألق المناعي فإذا كان التركيز أكثر من (16/1) يفضل تكرار العملية  أو إعادة الإختبار، أما إذا كانت النتيجة أكثر من (1000/1) في بداية الحمل ننتظر فترة زمنية ثم نجري اختباراً،  فازدياد التركيز دليل على الإصابة الحديثة أما إذا بقي التركيز ثابتاً فخطر إصابة الجنين تكون منخفضاً جداً.

الإصابة العينية هي اختلاط متأخر من داء المقوسات، وتحدث عندما ينخفض مستوى الأجسام المضادة بشكل ملحوظ،

تكون القيم في اختبار Dye 1/256 – 1/512، كما أن التراص الدموي الذي يستجيب ببطء للخمج الحاد قد يُبدي ارتفاعا ملحوظًا عند الإصابة العينية.

وعموماً لتأكيد التشخيص المخبري للمقوسات القندية، فإنه يبدو أن الأجسام المضادة منIgM  لاتحدد وقت الإصابة الحديثة، لذا دوماً يلجأ إلى قياس ارتفاع مستوى الأجسام المضادة من نوع IgG لضعفين خلال ثلاثة أسابيع، أو الانقلاب المصلي من السلبي للإيجابي أو الارتفاع العالي لـ IgM مع ارتفاع عالي لمرة واحدة للأجسام المضادة من نوع IgG فوق 1/1000.

إن الارتفاع الخفيف في الأجسام المضادة من نوعIgM  يوحي أن الإصابة قد اكتسبت منذ أربعة أشهر، وإن سلبية اختبار سابين فيلدمان أو التألق المناعي غير المباشر تستبعد المرحلة الحادة من الخمج.

يتأكد الإصابة العينية تشخيصها إذا كان هناك ارتفاع بسيط في المضادات من نوع IgG ووجود الإصابة العينية أو إذا المعادلة التالية كانت تساوي أو أكبر من 8 لعيار الأجسام المضادة في سائل العين المائي ×تركيز الغاما غلوبولين في المصل/ عيار الأجسام المضادة في المصل ×تركيز الغاما غلوبولين في سائل العين.

تشخص الإصابة الجنينية بالمثابرة أو الارتفاع في الأجسام المضادة من نوع IgM  عبر اختبار الصباغ أو التألق المناعي أو الإيجابية في المضادات  بأي معيار بعد الولادة رغم سلبية المضادات من نوع IgM ب Elisa من خزعة المشيمية.

حديثاً بدت الأجسام المضادة من نوع IgA  ذات علاقة بالمرحلة الحادة من الخمج بل أفضل وحتى في الإصابات الخلقية أو  العينية أو لدى مرض الايدز.كذلك الأجسام من نوع IgE لكن بشكل أقل من IgA كون فترة ارتفاعها قصيرة .

  • الاختبار الجلديIntradermal Reaction، وقد قل استخدامه حالياً.
  • اختبار C.R (سلسلة التفاعل البوليميرازي ويستخدم في الحالات الصعبة التشخيص مصلياً كما في الإصابة العينية وداء المقوسات الخلقي,

علاج داء القطط ( المقوسات القندية ) 

إن الإصابة غير العرضية لاتحتاج لعلاج، أما الإصابة العرضية وخصوصاً لدى المرضى المثبطي المناعة أو الإصابات العينية أو الدماغية فتعالج بالمشاركات التالية:

  • Sulfadoxine and Pyrmethamine  بجرعة 3 غ للسلفادوكسينو50 ملغ للبيريميتامين يومياً  ويشارك مع حمض الفوليك خوفاً من تأثيره السلبي على نقي العظام.
  • أو Sulfamethoxazole + Trimethoprim سلفاميثوكسازول مع الترايميثوبريم.  وأحياناًبالمشاركة مع Clindamycine الكليندامايسين وخصوصاً في حال الإصابة العينية كما يمكن مشاركته بالمركبات الستيروئيدية لتخفيف الإصابة الالتهابية ويستمر العلاج 4-6 أسابيع.
  • Spiramycine السبيرامايسين، تستخدم عند الحوامل وذلك لمدة 2-3 أسابيع، ثم استراحة أسبوعين يتم بعدها العودة للعلاج من جديد وفي حال تأكد الإصابة يعطى طيلة فترة الحمل بتلك الأشواط.

علاج داء القطط عند الحامل والجنين

تُعالَج الحامل المصابة بالسبيرامايسين 3 غ/يوم على 3 جرع لـ 3 أسابيع ونُجري خزعة جنين.

إذا أثبت الخمج خلال الستة أشهر من الحمل ولم  ينهى الحمل نعطي السلفاديازين 3 غ على 3 جرع يوميًا مع البيريمثيامين 50 ملغ مع لمدة 3 أسابيع.

أو نُعطي السبيرامايسين 3 غ على 3 دفعات لمدة 3 أسابيع أو طيلة فترة الحمل.

في الإصابة الجنينية:

يتم إعطاء السلفادين 500 – 1000 ملغ/كغ على جرعتين وبيريمثيامين 1 ملغ/كغ مع حمض الفوليك لمدة 3 أسابيع. أو نعطي السبيرامايسين 100 ملغ/كغ يوميًا على جرعتين لمدة 3 أسابيع وقد تستمر لمدة سنة.

الوقاية من داء القطط :

تتم بـ :

  • المراقبة الدورية والملزمة للحوامل قبل وأثناء فترة الحمل.
  • عدم تناول اللحوم غير المطهية جيداً .
  • مراعاة النظافة والطهارة الشخصية وغسل الخضروات والفواكه قبل استهلاكها.
  • مراقبة القطط الدورية ومعالجة المصاب منها القطط.
  • مراقبة المواشي ومعالجة المصاب منها والاعتناء باللحوم واستبعاد اللحوم المصابة أو معالجتها بالتجميد أو طبخها بشكل جيد لحرارة فوق 60 درجة مئوية.
  • القضاء على القوارض والحشرات.

 

قد يعجبك ايضا

يستخدم موقعنا ملفات الكوكيز وتعريف الإرتباط لضمان تقديم أفضل طريقة عرض موافق أقرأ المزيد

سياسة الخصوصية & الكوكيز