السكري

بواسطة/

 

لمحة تاريخية

على العكس مما يعتقد حاليا، يعد الداء السكري من أقدم الأمراض التي وصفت عبر التاريخ فقد وصف من قبل الفراعنة في المملكة الفرعونية الوسطى في مستند مكتوب على ورقة البردي المسماة (إريز) وذلك في عام (1550) قبل الميلاد وسمي عندها بعطش النساء، وقد أثبتت الدراسات التي أجريت على جثث الفراعنة (المومياء) إصابة بعضهم أمثال حتشبسوت، وتحوتمس الرابع ورمسيس الثاني ونفرتيتي (حيث تبين ارتفاع الخضاب الفلوسكوزي و جثثهم -أخذت العينات من الشعر-).

وكان للحضارة الهندية أثر كبير في وصف الداء السكري وذلك في مدينة موهينجو الموجودة في ولاية السند جنوب باكستان، ويعود ذلك إلى حوالي (2500) سنة قبل الميلاد..

أما الإغريق فقد وصفوا هذا المرض الذي سموه (ديانيطس) بأنه عبارة عن إحساس غريب لا يحدث كثيرة في الرجال يصاحبه ذوبان في النسيج الشحمي ولا يتوقف فيه المريض عن التبول فخروج الماء مستمر كالشلال. إن اريتيوس AD ) Aretaeus 96 – 81) هو أول من أطلق اسم Diabetes على هذا المرض والذي يعني بالإغريقية (الخروج من خلال). . .. . وعرف المسلمون المرض باسم (الدوارة والدولاب) وذلك في ظل الحضارة الإسلامية (1000 سنة بعد الميلاد).

و حيث وصفه الطبيب أبو بكر الرازي بالمظاهر التالية:

  • الإدرار والعطش.
  •  النحول
  •  الوهن كما وصف العلاج بالحمية الغذائية والأعشاب المختلفة.

أما الشيخ الرئيس ابن سينا) (القرن العاشر) فكان أول من ربط بين السكري والقدم السكرية والعنانة كما وصف العلاج باستخدام الحمية والأعشاب والفصادة (الحجامة).

 

كانت الثورة والانقلاب التاريخي في القرن العشرين عندما استطاع Best and Banting عزل الأنسولين لأول مرة من بنكرياس كلب الأبحاث في عام 1921 ومن ثمة قاما بحقن الأنسولين في الكلاب التي استؤصلت معثكلاتها وتمكنا من خفض نسبة الغلوكوز في دمها.

وتخليدا لهما اعتبر يوم ميلاد Banting يوما عالمية للداء السكري (14 تشرين الثاني) وقد كان الطفل تومبسون أول من عولج بالأنسولين وذلك عام 1922م حيث استخدم آنذاك الأنسولين الحيواني وبالتالي منع حدوث الوفاة التي كانت متحققة قبل اكتشاف وفصل الأنسولين .

وفي القرن العشرين (العقد الأخير): تم اكتشاف مسببات السكري – وعلاقة الجهاز المناعي لحدوث النوع الأول، ومقاومة عمل الأنسولين لحدوث النوع الثاني. كما تم التأكيد على تأثير الجينات بظهور النوع الأول والعامل الوراثي بظهور النوع الثاني.. . و إذا دور العامل الوراثي أشد وأقوى في السكري النوع الثاني من النوع الأول و ثم تم كشف تركيب مستقبلة الأنسولين ونواقل الغلوكوز ففتح ذلك الباب لإضافة أدوية جديدة مثل:

الأكاربوز: الذي يقوم بتقليل امتصاص السكر من الأمعاء.

الغليتازونات: الذي يزيد من تحسس الخلايا للأنسولين و تم اكتشاف عمل مركبات السلفونيل يوريا كخافضات سكر فموية في الحرب العالمية الثانية، حين تبين حدوث

انخفاض سكر عند الجنود الفرنسيين الذين كانوا يتناولون السلفوناميدات كعلاج للإنتانات التي يتسبب بها وجودهم في الخنادق لفترة طويلة. . . تم في العقد الأخير استحداث مضخات الأنسولين المحمولة والتي تتميز بما يلي:

  • صغيرة الحجم.
  • تحقن الأنسولين بشكل مستمر تحت الجلد. ..
  • لها خزان يملأ كل 3 أيام تقريبا. .
  • لكن مشكلتها الوحيدة أن تكلفتها غالية, و ثم تم تطوير جهاز قياس سكر الدم المحمول الذي يعطي فكرة عن سكر الدم خلال 24 ساعة.

و كما أمكن خلال آخر سنتين دمج الجهازين السابقين معا حيث بإمكان الجهاز الحديث قراءة السكر في الدم ، وتسريب الأنسولين ولكن إحدى مشاكل هذا الجهاز أنه لا يستطيع تحديد كمية الأنسولين اللازمة لتحقيق سكر دم مضبوط في كل لحظة (الجهاز قاصر عن التفكير).

ولكن يتوقع حل هذه المشكلة في السنوات القليلة القادمة (حيث ينتظر الباحثون دراسة نتائج عمليات زرع البنكرياس الذي سيعمل على تعديل جرعة الإنسولين حسب مستوى السكر في الدم)…

زرع البنكرياس

ويعتمد على زرع خلايا B المفرزة للأنسولين (تؤخذ هذه الخلايا من الجنين وتنقى وتعالج ثم تحقن ضمن وريد الباب) مما يجعل الشخص السكري يستغني عن حقن الأنسولين، ولكن ووجه هذا الإجراء بمشاكل أهمها:

أنه مكلف جدا.

يستمر الزرع لفترة قصيرة (أفضل عملية زرع لا تستمر أكثر من سنة وبضعة أشهر) ثم يتوقف عن العمل وبالتالي يحتاج المريض لعمليات زرع متعددة.

يحتاج إلى معالجة مثبطة للمناعة حتى لا يرفض الجسم. الخلايا المزروعة الغريبة عنه.

و بالإضافة إلى ذلك فقد أمكن زرع الخلايا الجذعية Stem Cells التي تعدل وراثية لتقوم بوظيفة خلايا  حاليا تم تصنيع أنسولين مستنشق ولكنه واجه العديد من المشاكل نظرة لكونه:

ذو امتصاص بطيء جدة (قصير التأثير نعطيه عدة مرات بجرعات كبيرة).

ذو تأثير محسس للأغشية المخاطية.

كلفته عالية نسبية إضافة لأنه يحتاج لتحضير واستعمال معقد. ويستعمل عند مرضى 2 Type كمعالجة داعمة مع خافضات السكر الفموية.

لا نستعمله: عند المرضى المسنين، مرضي 1 Type.

تعريف السكري

(حسب منظمة الصحة العالمية WHO والوكالة العالمية للسكري IDF) و هو متلازمة استقلابية تتميز بفرط مزمن لسكر الدم ناجم عن نقص جزئي أو كلي في إفراز الأنسولين مع أو دون نقص في فعالية الأنسولين على المستوى المحيطي (وجود مقاومة للأنسولين).

• تنجم هذه المتلازمة عن أسباب عدة وتترافق مع اضطراب في استقلاب هيدرات الكربون، الدسم والبروتينات و إن ارتفاع سكر الدم المزمن يترافق على المدى الطويل مع اضطراب أو أذية في أعضاء الجسم المختلفة وبشكل خاص (العين – الكلى – الأعصاب – القلب – الأوعية الدموية) لذلك يعد السكري مرضًا من الأمراض الجهازية خطيرة.

التظاهرات السريرية للداء السكري

قد تسبق هذه الأعراض التشخيص بفترة وخاصة في Type II.

  • البوال والسهاف Polyuria and Polydipsia: يعد البوال أشيع تظاهرات السكري وينجم عن التأثير التناضحي للغلوكوز وأما النهاف فنتيجة للتجفاف.
  • اضطراب الرؤية Blurring of vision : شائع جدا بسبب التغير في شكل العدسة وخصائصها الكاسرة.
  • نقص الوزن Weight loss : ينجم عن فقدان الغلوكوز في البول إضافة إلى التأثيرات الهادمة لنقص الأنسولين أوضح في النمط الأول) :
  • الوهن Lack of energy : أوضح في النمط الأول، ويكون واضحا وصريحا عند الطفل المصاب بالسكري .
  • الإنتانات Infections : في الجلد والفرج والسبيل البولي.

قد تشكل الاختلاطات التظاهر الأول للداء السكري، فمثلا يتظاهر النمط الأول من الداء السكري بالحماض الكيتوني السكري في (10-15)% من الحالات، وقد يتظاهر النمط الثاني من الداء السكري بسبات فرط التناضحه ونشير إلى أن الحماض. الكيتوني يشيع في النمط الأول من الداء السكري نتيجة الغياب الكامل للأنسولين..

و أما الأعراض التي تحدث نتيجة المضاعفات المزمنة فهي:

  •  فرط التوتر الشرياني
  • أمراض القلب والأوعية (نقص تروية القلب، نقص تروية الأطراف..).
  • اعتلال الشبكية – العمي.
  • اعتلال الكلية س) قصور كلوي.
  • اعتلال الأعصاب المحيطية » القدم السكرية”.
  • الودية – العنانة.

يكون التظاهر السريري للنمط الأول من الداء السكري عادة صاخبة ويشاهد عند الأطفال عادة ويكون التطور سريعة والعلاج إسعافي (علامات واضحة صريحة قطعية تتطور خلال أيام)

أما النمط الثاني فيظهر عادة عند البالغين (30-50) سنة، ويكون أبطأ تطورة وقد يبقى صامت لعدة سنوات، وقد يتظاهر بالمضاعفات المزمنة كاعتلال الأعصاب السكري، اعتلال الشبكية السكري، واعتلال الكلية.

قد تصل مستويات الغلوكوز إلى أرقام مرتفعة دون تظاهر سريري واضح ويفسر ذلك ببعض التغيرات التي تمنع ” التظاهر كتوسع المثانة مثلا.

الوبائيات

 انتشار مرض السكري في سوريا:

هو مرض شائع أي ما يقدر 1. 400 . 000 مصاب وتقدر نسبة الإصابة بأكثر من 6% من سكان القطر.

وحسب دراسة واسعة أجريت في عام 2006 تبين أن 16 .9 % ممن تزيد أعمارهم عن 25 سنة مصابين بالداء السكري (1 . 5 مليون و23 .

8 % من نفس الشريحة (>25 سنة) لديهم عدم تحمل للمرض ومرشحين لسكري صریح (2 . 2 مليون) الأمر الذي يطرح إمكانية اعتبار الداء السكري وباء يجتاح بلدنا سوريا.

وفي دراسة أجريت في نفس العام في مدينة حلب تبين أن 11% من السكان سكريين (مسبقا)، 23% لديهم عدم .

تحمل للسكري ومرشحين للدخول في المرض، و 6% شخص لديهم السكري لحظة المسح .

بمقارنة نتيجة هذه الدراسة مع دراسة أجريت في 1996 نجد أن انتشار السكري في سوريا هو في ازدياد تدريجي .

انتشاره في العالم

يزيد عدد المصابين بالداء السكري 250 مليون مصاب ويقدر أن 90% من المصابين هم من النمط الثاني و من المتوقع أن يصبح العدد 350 مليون مصاب بحلول عام 2030.

و قد يشاهد الداء السكري 2 Type عند صغار السن (ولكن بنسبة قليلة جدا وينجم عن البدانة، Fast Food الركودة).

ولكن بشكل عام الحد الفاصل بين مشاهدة الداء السكري Type1 و2 Type هو 30 سنة فغالبا تحت 30 سنة هو 1 Type وفوق 30 سنة 2 Type..

يشكل الداء السكري السبب الرئيسي للعمي وقصور الكلية.

يقدر أن (50-75% من المرضى (خاصة النمط الثاني) سوف يموتون بسبب أمراض القلب والأوعية.

الداء السكري النمط الأول Type 1 DM

غالبا يظهر تحت سن 30 سنة : وفي حال ظهوره بشكل متأخر بعد سن 30 فإنه يسمىLADA (Latent Auto immune Diabetes of the Adult)

يشكل 10% من حالات السكري المكتشفة بعد سن ا ال 30. .

وهذا السكري المكتشف هو سكري مناعي ذو تطور بطيء، يفقد المريض جزء كبير من وزنه .

ويجب تفريقه من الداء السكري 2 Type حيث أن الداء السكري 1 Type الظاهر في سن متأخر (بعد 30 سنة) 1°LADA يعالج بالأنسولين جصرة (لا يستجيب على خافضات السكر الفموية).

ويمكن تشخيص هذا الشكل بوجود أجسام مضادة ايجابية عند مريض مصاب بالداء السكري وعمره أكثر من 30 . سنة.

إلا أن غياب هذه الأضداد لا ينفي وجود LADA فقد نكون أتينا في مرحلة متأخرة (حيث أن الأضداد تتواجد في البداية وتختفي لاحقا).

و إذا وجود الأضداد مشخص لداء سكري نمط أول 1 Type (مناعي)، وعدم وجود الأضداد لا ينفي الداء السكري 1 Type فقد يكون داء سكري 1 Type مجهول السبب أو داء سكري 1 Type مناعي ولكن في مرحلة متأخرة تتواجد في بداية الداء السكري المناعي ثم تختفي لاحقا بعد 5 سنين).

الآلية الإمراضية ل DM

يجب أن يحدث نقص شديد بالأنسولين كامل أو جزئي > 90% حتى يتظاهر المرض سريرية

أي أنه يوجد مرحلة صامتة لا تظهر فيها أعراض سريرية.

بسبب الآلية المناعية يزداد احتمال الإصابة بأمراض مناعية أخرى مثل (هاشيموتو، البهاق، فقر دم خبيث، داء غريفس) وهذه الأمراض قد تبدأ قبل السكري أو تتلوه

أقسام الداء السكري النمط  الأول

يقسم الداء السكري النمط الأول إلى المناعي الذاتي Auto- Immune : ويحصل فيه تخريب لخلايا B بآلية مناعية، ويؤكد ذلك وجود الأجسام المضادة التالية:

.(GAD) Antibodies to Glutamic Acid Decarboxylase –

.(IAA) Insulin Auto Antibodies –

.(ICA) Islet Cell antibodies –

IA ) Antibodies to tyrosine phosphate – like proteins) وهي الأكثر حساسية. وقد تتواجد عدة أجسام مضادة أو تختفي لاحقا وأهمها في التشخيص هو Anti -GAD . . 2)

مجهول السبب Idiopathic diabetes

– وهي حالات شائعة في بلادنا. . .

لا يوجد مؤشرات مناعية (الأجسام المضادة سلبية هنا).

هناك طابع عرقي للإصابة (حيث تزداد الإصابة في الدول الاسكندنافية خاصة فنلندا، والهند).

نجد هنا خلل في مستوى المتقدرات.

شاهد نقص نسبي في إفراز الأنسولين مع زيادة الوزن وزيادة في المقاومة للأنسولين، يمكن أن يعالج لفترة يخافضات السكر الفموية. ..

أسباب السكري النمط الأول

الوراثة:

و خطر الإصابة بشكل عام 7 . 0 . 4 . و إذا كان أحد الأبوين مصابا فإن خطر الإصابة هو 5% : أما إذا كان كلا الأبوين مصاب فإن خطر الإصابة يرتفع إلى 30%. إذا كان أحد التوأمين الحقيقيين (Monozygotic Twin) مصابا فإن نسبة إصابة التوأم الآخر هي 50% : وبالتالي مما سبق نجد أن العامل الوراثي ليس السبب الوحيد في إحداث الداء السكري وإنما يحتاج لعوامل أخرى تؤازر هذا العامل مثل العوامل البيئية.

العوامل البيئية :

الألبومين البقري: عند الإرضاع بحليب البقر يرتبط الألبومين البقري على بروتين موجود على سطح. خلايا بيتا وهو : (69KD) مما يؤثر سلبية على وظيفة هذه الخلايا المفرزة للأنسولين (لوحظ زيادة معدل الداء السكري من النمط : الأول DMI عند الأطفال الذين لم يرضعوا طبيعية بل رضعوا من حليب البقر مباشرة)..

دور بعض الأغذية: اللحم المدخن والذي يعطي سمية قوية لخلايا بيتا مما يؤهب للإصابة بالداء السكري (لوحظت نسبة عالية للإصابة بالداء السكري DMI في فنلندا نظرا لكثرة استعمالهم للحم المدخن)…

دور الفيروسات: أهمها Coxsackie ، Rubella : حيث ترتفع نسبة الإصابة في فصل الخريف بسبب ازدياد انتشار . هذه الفيروسات في هذا الفصل (وذلك بسبب السموم التي تفرزها تلك الفيروسات)……. .

المؤشرات المناعية المتعلقة بالنمط الأول:

تشاهد في 80% من حالات السكري مع نقص الأنسولين.

و قد تختفي بعد 5 سنوات من بدء الإصابة.

تفيد في تحديد. احتمال إصابة الأخوة .

أهمها IA2 ، GAD ، ICA

 المؤشرات الوراثية المتعلقة بالنمط الأول:

يوجد استعداد وراثي ولكنه أقل وضوحا مما هو في النمط الثاني (DM2). .

يتوضع في منطقة التوافق المناعي DR4 – DR3 : HLA وبالتالي فإن وجود هاتين الزمرتين مع بعضهما -80% سكري، ويسمى بسكري العرق القوقازي

و لوحظ أن الأشخاص حاملي الزمرة النسيجية HLA – DR2 لديهم وقاية ضد الإصابة بالنمط الأول للداء السكري . نسبة الإصابة 2%). و تفيد الزمر السابقة بالتنبؤ بالإصابة أو نفيها.

الداء السكري النمط الثاني Type 2 DM

يشكل السكري نمط II حوالي 90% من حالات الداء السكري .

يتوقع أن يبلغ عدد المصابين به في عام 2025 حوالي 300 مليون إنسبان .

تلعب زيادة الوزن والبدانة دورا هاما في حدوث الداء السكري من النمط II.

و كما تلعب الوراثة دورا رئيسيا في إحداثه! (10 – 20% من الحالات) (حيث يعتقد أن مورثتي السكري والبدانة مرتبطتان ببعضهما).

فقد يكون العامل الوراثي كامنة ويعبر عن نفسه في حال وجود البدانة.

يلعب نقص النشاط البدني دورة في حدوثه.

كما لوحظ دور للحمية الغنية بالدهون الفقيرة بالألياف في إحداثه ..

كما لوحظ وجود دور للعرق والعمر (تزداد نسبة الإصابة مع التقدم بالعمر) ونقص الوزن عند الولادة في إحداث الداء .السكري

العوامل المؤثرة على حدوث DM

الجنس: ليس هناك فرق بين الذكر والأنثى.

العوامل البيئية: لها تأثير كبير، فمثلا نسبة انتشار المرض في عرق الهنود من سكان أمريكا هو 50%، بينما نفس العرق من الهنود من سكان تشيلي 2% (أقل الدول إصابة بداء السكري). .

تغير نمط الحياة: (الانتقال من النمط التقليدي الريفي إلى الغربي بشكل سريع)، ففي الإمارات مثلا لوحظ زيادة نسبة الإصابة بالداء السكري نظرة للتغير السريع في نمط الحياة

وهذا فسر حسب نظرية المورث الموفر للطاقة : Thrifty – gene .

قديما كان الإنسان يخبئ الطاقة ليستعملها وقت الجوع بالاستفادة من هذا المورث.

إذا تراكم المورث المخزن للطاقة فهو مصدر للبدانة (الآن هذا الموروث ونظرا لغياب الجوع أصبح مسؤولا عن ادخار الوزن والطاقة الفائضة مؤدية للسمنة والسكري عند المستعدين).

الآلية المرضية لDM

و تتركز الآلية المرضية ل DM2 على النقطتين الأساسيتين التاليتين:

  •  المقاومة لتأجير الأنسولين Insulin Resistance
  • نقص إفراز الأنسولين Impaired Insulin Secretion. و بسبب المقاومة لتأثير الأنسولين يزداد إفراز الأنسولين من خلايا بيتا للمعاوضة عن مقاومة الأنسولين، وفي النهاية تصبح خلايا بيتا غير قادرة على المعارضة بشكل كاف ويقل إفراز الأنسولين ويرتفع غلوكوز الدم مؤدية لفرط سكر الدم الصيامي(مقاومة لتأثير الأنسولين و الأنسولين 1 » تستمر المقاومة » الأنسولين + السكر 1).

و وجد أنه لحظة تشخيص الداء السكري فإن 50% من إفراز البنكرياس يكون قد فقد ، أما ال50% الباقية فتستمر بالتدهور تدريجية، لذلك يجب وضع هذه النقطة بالحسبان أثناء المعالجة. . .

عوامل خطر السكري DM2

  • الوراثة: وهي موجودة على الصبغي رقم 8، 11) بينما لا يوجد علاقة واضحة مع نظام ال HLA. 2.
  • السمنة المركزية: قطر البطن الورك (الإناش 80%، الذكور 90%).
  • العمر: التقدم بالعمر عامل خطر للداء السكري النمط الثاني
  • الركودة ونظام الحياة الكسول.
  • التدخين: له دور مزدوج حيث يزيد خطر حدوث السكري (بفضل سميته على خلايا بيتا) ويزيد مضاعفات الداءالسكري.

هناك إثباتات حديثة تفيد بأن البدانة والسكري لهما مورثات مشتركة ، وبأن الوراثة في داء السكري نمط II تكون من النمط المتعدد Multi Genetic Factors أي أن هناك عدة مورثات (حوالي 10-12 مورثة) تكون مسؤولة عن إحداث الداء السكري وتشترك مع بعضها في إحداث المرض ، ولهذا السبب نجد أن نسب الإصابة بالسكري نمط II تختلف من شعب إلى آخر

بعد أن أصبحنا نعرف الفرق بين نمطي الداء السكري سنتحدث الآن عن الفحوص المخبرية المساعدة وكيفية التشخص ثم أسسس التدبير وأخيرا الاختلاطات الحادة للداء السكري.

أسس تدبير الداء السكري

تقوم معالجة الداء السكري على الأسس التالية:

  • الحمية المتوازنة والغنية بالألياف.
  • ممارسة الرياضة المناسبة.
  • المعالجة الفموية
  •  الأنسولين .
  • تثقيف المريض.
  •  مراقبة السكري.
  • تأخير أو منع حدوث المضاعفات أو الكشف المبكر عنها.

المعالجة التدريجية حسب طريقة Treatment Stepwise  Approach UKPDS ) : * * DKPDS

  •  حمية + تمارين رياضية Diet And Exercise .
  • معالجة فموية بنوع واحد One Oral Medicine. .
  • معالجة فموية بعدة أنواع Combination of Oral Medicine. . . . . . . . . .
  • معالجة فموية + أنسولين Oral Plus Insulin.
  • أنسولين بشكل أساسي Insulin. : .
  • المعالجة الجراحية بربط المعدة Bariatric Surgery لعلاج السمنة والسكري هذه الخطوات تدريجية بالعلاج أي أخذ الأنسولين هو نتيجة لتطور طبيعي لمرض وليس تدهور الحالة.

وتبين أن فوائد التداخل الجراحي ل10 سنوات كالتالي: :

  • 60 – % 85 اختفاء السكري.
  • 50 – ٪60 حافظوا على نقص الوزن.
  • % 78 محصل تحسن ملحوظ بالتوتر الشرياني.
  • ٪70 حصل انخفاض صريح في الكولسترول.
  • ٪86 حصل تحسن في توقف التنفس أثناء النوم.

الحمية السكرية:

  • قد تكون كافية لوحدها فترة معينة.
  • لابد من تغيير نمط الحياة (طبيعة الأكل….
  • المشاركة مع النشاط الفيزيائي
  • تبدي فعالية أكبر لدى المرضى البدينين

معايير ضبط السكر:

  •  السكر الصيامي: 80 – 120 ملغ.
  • السكر بعد الطعام: 100 – 140 ملغ.
  • الخضاب الغلوكوزي < 7% ويفضل الآن 6 . 5%.

مضاعفات الداء السكري

سنتكلم في البدء عن المضاعفات الحادة الاستقلابية والتي تشمل:

  • الحماض الكيتوني
  • فرط التناضح.
  • الحماض اللبني
  • نقص سكر الدم

 

تنجم المضاعفات الحادة الاستقلابية عن أحد الأسباب التالية :

فرط سكر الدم: ومن تظاهراته. .

  • الحماض الكيتوني DKA.
  • سبات مفرط التناضح Hyperosmolar Coma.
  •  الحماض اللبني Lactic Acidosis.

نقص سكر الدم: ويشاهد أكثر عند المعالجين بالأنسولين (واتعالجين بخافضات السكر الفموية والذين يعانون من قصور كلية).

الحماض الكيتوني Ketoacidosis Coma

هي حالة إسعافية خطيرة تصيب مرضى السكر النمط الأول بشكل أعظمي (نادرة في السكري نمط 2). تنجم عن:

  •  ارتفاع الغلوكوز عن 250 ملغ/100 مل مع وجود الأجسام الكيتونية في البول بشكل كبير.
  • انخفاض PH الدم لأقل من 7 . 25 في الدم الوريدي، وأقل من 7 . 3 في الدم الشرياني.
  • مع انخفاض الاحتياطي القلوي (البيكربونات) لأقل من 15 وفي الحماض الشديد إلى أقل من 10.

الأسباب:

عوز شديد بالأنسولين عند مرضى النمط الأول EM (إصابة غير مشخصة اكتشفت وشخصت لحظة حدوث الحماض وتمثل 30 / 1 حالة حماض كيتوني ).

قطع المعالجة المفاجئ (خلال 48 ساعة من قطع العلاج يدخل المريض في الحماض الكيتوني السكري) وهو السبب الرئيسي لدخول المرضى في حالات الحماض .

نقص جزئي بالأنسولين عند مرضى النمط الثاني DM: الحماض نادر والأصل هو فرط التناضح لكن الكيتونيةشائعة وتحدث إذا تعرض المريض إلى الإنتان، الشدة، احتشاء العضلة القلبية، الرضوض، فرط نشاط الدرق، المعالجة بالستيروئيدات. كما يوجد شكل خليط من حماض مفرط التناضح + ظهور أجسام كيتونية.

التظاهرات السريرية

ظهور سريع للأعراض مما يميزه عن حماض فرط التناضح).. b) تطور خلال عدة ساعات حتى 2 – 3 أيام.

المرحلة الكيتونية:.

  •  يحدث نقص وزن، وهن شديد، بوال وسهاف، أعراض التجفاف (الخلوي وخارج الخلوي).
  • غثيان وأقياء، ألم بطني حاد (قد يأخذ شك؟ إسعافية)، نقص شهية.
  •  تشنجات عضلية.

وإذا لم تتم المعالجة يدخل المريض بمرحلة الحماض الكيتوني: وتتضمن

الزلة التنفسية: (تنفس كوسمول Kussmaul) بسبب الحماض حيث يزداد عدد مرات التنفس 30 – 40 مرة دقيقة ويكون التنفس عميقة وصاخبة، وبإصغاء الصدر (لا نسمع خراخر أو وزيز).

اضطراب الوعي: خبل وقد يحدث لدى المريض غيبوبة هادئة (وهذا يميزه عن غيبوبة نقص السكر حيث يكون المريض عصبية يتحرك باستمرار)

تجفاف خارج خلوي: جفاف الجلد، غؤور العينين، هبوط الضغط الشرياني) وقد يكون التجفاف مختلط (خارج وداخل خلوي).

رائحة التنفس الكيتونية (رائحة التفاح العفن).

ألم بطني قد يكون حاد (ت. بت حالات البطن الحادة).

 

التظاهرات المخبرية:

  • ارتفاع الغلوكوز > 25 غ الليتر (250 ملغ /دل) وقد نصل نے حالات إلى 3-8 غل. .
  • بيلة كيتونية (++) مع بيلة سكرية واضحة (قد نشاهد بيلة كيتونية خفيفة بدون بيلة سكرية في الحالات الطبيعية كما في حالة الصيام والحمل) ويتم الكشف عن الأجسام الكيتونية في البول أو معايرتها في الدم هام.
  • انخفاض PH الدم أقل من 7 . 25 بالدم الوريدي، وأقل من 7 . 30 بالدم الشرياني.
  • انخفاض الاحتياطي القلوي (بيكربونات الدم) لأقل من 15 مل مكافئ التروفي الحالات الشديدة جدا قد يصل حتى 5 مل مكافئ التروفي هذه الحالة يجب نقل المريض إلى غرفة العناية المشددة. .
  • نقص صوديوم كاذب (بسببب تمدد المصل بالسوائل نتيجة حلولية الغلوكوز) أو على الحد الأقصى الطبيعي (نتيجة التجفاف).
  • (للصوديوم والبوتاسيوم قصة طويلة ممتعة فقد يكون مرتفع أو منخفض، تفاصيل هذه القصة في الأسفل).
  • بوتاسيوم طبيعي كاذب: ففي البداية يكون + K مرتفعة بسبب خروجه من الخلايا ويعود طبيعية أو ينخفض بعد تصحيح الحماض.
  • فرط شحوم الدم.
  • ارتفاع البولة والكرياتينين: وهنا يجب التأكد أنه لا يوجد لدى المريض قصور كلوي حقيقي حتى نتمكن من إكمال المعالجة وبخاصة تصحيح البوتاسيوم
  • اضطراب كهربائية القلب.

التشخيص

يتم بتكامل المظاهر السريرية مع المخبرية

Consensus statements from the European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society (ESPE/LWPES) in 2004, the American Diabetes Association (ADA) in 2006, and the International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD) in 2007 defined

the following biochemical criteria for the diagnosis of DKA: * Hyperglycemia, blood glucose of >200 mg/dL (11 mmol/L) AND . Metabolic acidosis, defined as a venous pH <7.3 and/or plasma bicarbonate <15 meq/L(15 mmol/L).

التدبير:

أهام جدا ، والأرقام فيه مطلوبة

الوقاية:

وهي الأهم والأساس وتتم بالتعرف على العلامات + المراقبة الذاتية وهنا تبرز دور ثقافة الإنسان المصاب .

بالسكري. حيث يجب تحذير مريض السكري من خطورة قطع العلاج بالأنسولين لأن ذلك سيحدث لديه حماض كيتوني سكري بكل تأكيد. B المعالجة: وتتم بالمشفى في وحدة العناية المشددة ICU أو في القسم المختص.

إذ يجب إبداء الاهتمام بشكل خاص إذا كان هناك اضطرابات قلبية وعائية واضطرابات نظم (بسبب اضطراب مستوى البوتاسيوم في الدم والتي تحدث عندما يكون: PH الدم 72، البوتاسيوم +K < 4 مللي مكافئ / الليتر (تركيز البوتاسيوم الحلبيعي 3. 5 – 5 ميلي مكافئ اليتر).

يعتمد العلاج بشكل أساسي على: السوائل + الأنسولين + البوتاسيوم + تعويض البيكربونات (في حالات خاصة)

وسنتناول كل منها بالتفصيل.

 

  • تعويض السوائل

وهي أول خطوة في علاج الحماض الكيتوني السكري دورة .

حساب الوزن المفقود من السوائل ويتم ذلك بالطريقة الأبسط كالتالي:

الحاجة اليومية + (1 . 5 -2 ليتر) الحاجة اليومية = 10% من وزن المريض) + 1 . 5-2 لتر (أي 4 – 8 ليتر) : ويتم تعويض نصف ما يحتاج المريض خلال أول ثمان ساعات والنصف الباقي خلال ال 16 ساعة الباقية أي نعوض حوالي 4 – 10 ليتر خلال ال24 ساعة.

ونستخدم في ذلك السيروم الملحي الفيزيولوجي طالما سكر الدم > 2 . 5 غال دوة وذلك كالتالي: – أول سيروم نعطيه بمجرد وصول المريض بشكل سريع (خلال 30 – 60 دقيقة).

السيروم الثاني تعطيه خلال (60 – 120 دقيقة).

و نستمر بإعطاء السيروم الملحي حتى وصول سكر الدم إلى 2. 5 غال عندها نبدأ بإعطاء السيروم السكري 5% : (أو بشكل مختلط بوضعية Y % 10)، كي لا يدخل المريض بهجمة نقص سكر. . . . .

  • تعویض البوتاسيوم

ثاني خطوة في العلاج وهي نقطة مهمة وحساسة. . .. يفضل بالسيرنغ الكهربائي ونبدأ بالتعويض فورا إذا كانت. وظائف الكلية طبيعية، لأن. إعطاء الأنسولين والسوائل يسبب دخول +K الموجودة خارج الخلية إلى داخلها وبالتالي نقص تركيز +K في الدم بعد أن كان .. مرتفع ظاهرية مما يسبب اضطراب نظم القلب وهنا لا بد من معالجته.

يجب عدم التأخر بتعويضه، ونبدأ مباشرة بإعطائه عندما يبدأ مستواه في الدم بالانخفاض، والبعض يفضل البدء بإعطائه مباشرة مع السيروم الثاني أو الثالث وعدم انتظار انخفاض مستواه…

لا يجوز إعطاء البوتاسيوم بوريد صفير لأن ذلك يؤدي إلى حرق الوريد لذا نلجأ لإعطائه عبر وريد مركزي أو عبر المضخة. و الجرعة المعطاة تكون كالتالي:

  • إذا كان *K< 6 ميللي مكافئ اللتر، نعطي 1-2 غاليتر ضمن سيروم ملحي . بشرط عدم وجود ..
  • إذا كان “K< 4 ميللي مكافئ/الليتر نعطي 2-4 غ ليتر ضمن سيروم ملخي | قصور كلوي .
  • الأنسولين

يعتبر ثالث خطوة في العلاج

ويعطى الأنسولين السريع (حصرا) وريديا أو باستعمال المضخة وليس تحت الجلد لأن امتصاصه تحت الجلد بطيء بسبب التجفاف وبالتالي لا يمكن التحكم بهيموديناميكية الامتصاص (وقد نلجأ في حالات نادرة .

لإعطائه عضلية أو تحت الجلد بشكل مؤقت حتى الوصول إلى المشفى).

ويمكن استخدام مشابهات الأنسولين السريعة Rapid Acting مثل (insulin aspart Apidra

ويعطى الأنسولين بجرعة (10 وحدات) وريدي (دفعة BOLUS) ثم نستخدم المضخة على أن نسريب تسريبا منتظمة وهناك طريقتين للتسريب:| a: 0 . 15 وحدة دولية / كغ / الساعة للأطفال (البالغين حوالي 5 – 10 وحدات الساعة تخفض تدريجية) وهذه الطريقة هي الأفضل. b. 50 وحدة دولية + 50 مل سيروم ملحي ين مضخة الهيبارين، والذي يحرض الإفراز القاعدي للبنكرياس ثم نزيد جرعة الأنسولين بما يتناسب مع الحالة، ونقوم بتعديل جرعات الأنسولين ساعة بساعة حسب مستوى السكر في الدم

وضعية Y: يتم فيها مشاركة السيروم الملحي مع السيروم العسكري ضمن نفس القثطار الذي يكون بشكل حرف لا. . .

يفضل اعطاء المريض 10 وحدات أنسولين في المنزل ريثما يصل المريض للمشفى كما يفضل وضع سيروم ملحي في المنزل إن لم يؤخر ذلك الوصول للمشفى

أي باختصار: 10 وحدات أنسولين سريع وريدي مع عيار المضخة، وعندما يتحسن المريض يجب الانتباه إلى عدة أمور منها: . .. .

عندما يصبح المريض قادرة على تناول الطعام نوقف المضخة ونعطي الأنسولين تحت الجلد كما يجب أن يعطى المريض دفقة (6-8 وحدات من الأنسولين بعد الوجبة لحرقها,

الأنسولين الوريدي يحتاج إلى 5-10 دقائق حتى يبدأ مفعوله بينما الأنسولين تحت الجلد يحتاج إلى 1 . 5 ساعة تقريبا حتى يصل إلى قمة فعاليته وهذا الفارق مهم جدا لذلك يجب البدء بإعطاء الأنسولين تحت الجلد قبل ساعة من سحب المضخة.

  • إعطاء البيكربونات:

المريض بمجرد إعطائه السوائل والأنسولين والبوتاسيوم سيستعيد توازنه الاستقلابي (ومنها مستوى البيكربونات)، وهذا الكلام صحيح عندما يكون مستوى البيكربونات فوق 10 ملي مكافئ، فإذا انخفض مستواها عن هذا الحد يستطب تعويضها. : تعطى فقط في حال الحماض الشديد.

نبدأ بالبيكربونات قبل إعطاء السيروم الملحي في بداية إسعاف المريض. ه ونعطي البيكربونات في الحالات التالية:

  •  حماض شديد (PH الدم أقل من 7). .
  • الاحتياطي القلوي منخفض جدة (البيكربونات <10 ميلي مكافئ/الليتر).
  • عدد مرات التنفس > 40 مرة/الدقيقة.
  • ويتم ذلك بإعطاء (250 – 500 مل) (10 – 20 أمبولة) من محلول البيكربونات (14 بالألفه).
  • معالجات إضافية : وضع الأنبوب الأنفي المعدي و زيادة جرعة الأنسولين تحت الجلد في الأيام التالية للحماض.

 

و لا يعني الحماض الكيتوني السكري بالضرورة فقدان الوعي بالكامل يجب ألا يتم إيقاف العلاج حتى تختفي الأجسام الكيتونية في البول (إذا ثم تختفي الأجسام الكيتونية )

المريض عند تخفيف المعالجة و تبلغ نسبة الوفيات في الحماض الكيتوني السكري 5 – 710

غالبا لا يحدث الحماض الكيتوني السكري في النمط الثاني من السكري بسبب وجود جزء بسيط من الأنسولين يسمح ببقاء الاستقلاب الهوائي للسكر وعدم الدخول في الاستقلاب اللاهوائي وإنتاج الأجسام الكيتونية

 

أقل شيوعا من الحماض الكيتوني (حالة خماض مفرط التناضح لكل 10 حالات حماض كيتوني سكري).

أكثر خطورة (نسبة الوفاة 20 – 50%) (لأنه يصيب بالأصل مرضى متقدمين بالسن ولديهم مضاعفات عديدة)….

يحدث عند المرضى الأكثر تقدما بالسن (ليس كل مرضى DM يحدث لديهم سبات مفرط التناضح).

التعريف:

الغلوكوز في الدم > 6 غال (600 ملغ/100 مل) وقد يصل حتى 8-9 ل۔

حلولية المصل مرتفعة > 350 ميللي مول/ليتر، حيث تقاس الحلولية بالمعادلة التالية:

2 – (الصوديوم + البوتاسيوم بالملي مول) * السكر (بالميلي مول) + البولة (بالميلي مول) . . أو الصوديوم مرتفع بعد التصحيح > 155 ميللي مكافئ (بسبب التجفاف). .

PH > 7 . 20 + بيكربونات > 15 ميللي مول ل (انخفاض نسبي في البيكربونات تدل على عدم وجود حماض).

غياب الأجسام الكيتونية

قد نرى أشكالا مختلطة من السبات مفرط التناضح والحماض الكيتوني.

الآلية الإمراضية:

معالجات مساعدة تعمل كمحرضات: كورتيزون، مدرات، .

عوامل مساعدة : مثل الإنتان.

.و نقص سوائل دون تعویض جيد (كما في فترات الصيف حيث يعاني المريض من التجفاف عند العطش، وعندها قد .. يشرب عصير فاكهة أو شراب رمان وهذا يؤدي لتعويض الجسم بالسكريات بنسبة أكبر بكثير من تعويضها

بالسوائل، أو عند المسنين المهملين لشرب الماء، أو المسنين الذين يصرون على الصيام رغم مرضهم) فهذا كله يودي إلى:

  • فرط سكر دم مع فرط حلولية.
  • فرط الإدرار الحلولي وبالتالي نقص السوائل والشوارد.
  • نقص السوائل بالدماغ ما يؤدي إلى اضطراب الوعي.

التشخيص

سريريا :

  •  ظهور الأعراض خلال عدة أيام أو عدة أسابيع (أبطأ من الحماض الكيتوني السكري)
  • اضطراب شديد بالوعي (سبات، هيجان) [تت cva].
  • علامات موضعية أحيانا.
  • تجفاف شديد خلوي وخارج خلوي (فقدان وزن > 10 كغ).
  • غياب العلامات الهامة للحماض الكيتوني (لا يوجد تنفس كوسماول).

مخبريا :

  •  سكر الدم > 6 غ/الليترن .
  • Na > 155 ميللي مكافئ/الليتر .
  • قصور كلية وظيفي (نتيجة التجفاف).
  • البوتاسيوم *K طبيعي غالبا (ظاهريا).
  • PH > 7 . 20 (الأجسام الكيتونية بكمية قليلة).
  •  الهيماتوكريت والبروتينات والكريات البيض بسبب التجفاف.

المضاعفات:

  • وفيات عالية رغم المعالجة الجيدة والسريعة (بالذات عند المريض المسن)، نظرا لخطورة المضاعفات وصعوية تصحيح اضطراب السوائل.
  • وذمة دماغية (الأخطر) وتنجم عن سرعة إصلاح فرط الحلولية الخلوي مما يؤدي إلى تجمع السوائل في الدماغ.
  • هبوط الضغط بسبب مرور السوائل من خارج الخلية إلى داخلها.
  • خثرات وإنتان عند المرضى المسنين.

التدبير:

  • يجب تدبيره بنفس الخطوات السابقة في مراقبة الحماض الكيتوني السكري.
  • جرعات الأنسولين بالمضخة أقل وتخفض عند وصول السكر ل 2. 5 – 3غال، ويجب إعطاؤها ببطء كي لا تسبب وذمة دماغية.
  • تعويض السوائل الخطوة الأهم : أكثر من 6 – 12 ليتر (وحتى 36 ) خلال 36 – 72 ساعة : (أبطأ بكثير من الحماض الكيتوني السكري مع مراقبة درجة التحمل القلبي الوعائي نظرا لسهولة دخول المرضى بوذمة رئة).

ويتم التعويض . على الشكل التالي: . . 2 – 3 ليتر سيروم ملحي فيزيولوجي 9% (لم يعد يفضل استخدامه) 1 – 2 ليتر سيروم ملحي قليل الحلولية (نصف الفيزيولوجي) (4. 5%) وهو الافضل نحصل عليه بمزج سيروم ملحي – % 9 مع ماء مقطر. . . سيروم سكري 5% عندما يصل سكر الدم إلى 2 . 5 غ/الليتر مضاف إلى كل ليتر 3-4 غ من KC1 [بعد :. التأكد من وظائف الكلية وعدم وجود اضطراب حقيقي في شوارد البوتاسيوم

  • تعويض البوتاسيوم: (كما في الحماض الكيتوني) ، ويجب التأكد من وظيفة الكلية قبل البدء بتعويض البوتاسيوم، كما لا يجب أن ننتظر حتى هبوط البوتاسيوم لكي نبدأ بتعويضه .
  • المعالجات الإضافية: صادات حيوية – هيبارين بجرعة وقائية بسبب فرط الحلولية والاضطجاع. .

نقص سكر الدم

هي حالة خاصة بالسكري النمط الأول DM [لأنه معالج بالأنسولين] هام ، يحدث عند الأشخاص المضبوط لديهم السكر بشكل جيد وهو تظاهرة صاخبة لكن غير خطيرة في معظم الأحيان.

الأسباب:

مرضى السكري النمط الأول DM: (مثلا إعطاء أنسولين عند مريض DM ولديه سكر الدم منخفض).

و مريض سكري غير مستقرة فيحدث انخفاض سكر إذا كان DJM عندما نعطيه جرعة زائدة من الأنسولين بينما إذا .

كان النمط DM يحدث نقص سكر عندما نعطيه جرعة زائدة من خافضات السكر الفموية.

المعالجة المكثفة حسب DCCT والتي يكون فيها العلاج بالانسولين بعد كل وجبة (بالإضافة إلى للإنسولين القاعدي . المأخوذ صباحا)، وبالتالي قد يحدث انخفاض سكر الدم عند أخذ جرعة الأنسولين دون طعام .

الجهد الفيزيائي الشديد

التصنيف:

حسب الشدة يصنف إلى:

  • خفيف: السكر في الدم 50 – 60 ملغل ويكون لاعرضي. .
  • متوسط الشدة: 40 – 50 ملغ /لیتر، تظهر أعراض ودية خلال ساعة واحدة أو مجرد دقائق: رجفة، تعرق، خفقان، . ” . دوخة، شعور بالجوع، اضطراب رؤية، اضطراب وعي وكلام وذاكرة، عصبية، عدوانية. .
  • شديد: < 40 ملغل وهي المرحلة الأخطر حيث يدخل المريض بغيبوبة نقص السكر، نعاس شدید، اضطراب وعي، نوبات صرعية أحيانا ، سبات.

 

السير المرضي لسبات نقص سكر الدم:

سريع جدا مع أو بدون أعراض مسبقة.

يعاني المريض من تهيج وأعراض هرمية (خفقان، تعرق، نوبة صرع).

تظهر نفس الأعراض لدى نفس المريض (كل مريض لديه أعراض نقص سكر تختلف عن غيره)… … …

المضاعفات:

تكون قابلة للعكس (لحسن الحظ).

الوفيات:

تحدث في حال نقص سكر الدم. غير المعالج : التأثير الدماغي: تكرار نوبات نقص السكر يؤدي تدريجيا لأذية دماغية (موضع جدل!).

تأثير وعائي يحدث بشكل خاص عند المرضى المسنين. و قد يكون نقص السكر لا عرضي وذلك عند المرضي .

الذين لديهم اعتلال أعصاب بسكري ودي كما قلنا.

الموضوعين على حاصرات بيتا المعتادين على نوب نقص سكر الدم.

المعالجة:

المريض الواعي:

15 غ سكر (بمعدل 3 قطع) ويمكن أن نعطيه كأس عصير معلب لأن السكريات مرتفعة فيه .

(وليس طازج)، مياه غازية (كولا)، طعام غني بالسكر، وتخف الأعراض بعد 10 – 15 دقيقة.

المريض غير واعي .

نعطي شيئا عن طريق الفم 0.N . P (هام جدا) خوفا من حدوث الاستنشاق .

نعطي سيروم سكري 30% عبر الوريد (وبسرعة). . و حقن الغلوكاجون (عضلية IM، أو تحت الجلد S. C): إذا كان المريض يعالج بالإنسولين و حقن الغلوكوز الشرجي. و ملاحظات حلوة و كل مريض ,DM يعالج بالأنسولين يجب أن يحتفظ بأمبولة غلوكاجون بالبراد (غير متوفر درودر).

الغلوكاجون يزيد إنتاج الغلوكوز الكبدي لرفع السكر وبالتالي فهو غير فعال في رفع السكر عند مرضى DzM .

لأنهم يتناولون خافضات السكر الفموية مثل البيغوانيد والسلفونيل يوريا والتي تعمل على تثبيط الإنتاج الكبدي للغلوكوز (مام) و السلفونيل يوريا يعمل على إحداث نوب نقص سكر الدم إذا أخذ بجرعة كبيرة، كما أنه يعد مضاد استطباب عند مريض قصور كلية.. و هناك مرحلة ما قبل فقدان الوعي (الخبل) ممكن فيها أن نضع قطعة سكر حول فم المريض وتحت لسانه قد تفيد في خروج المريض من الهجمة.

من الخطأ أن نضع مريض مصابة بالداء السكري على معالجة بالأنسولين دون تحديد نمط الداء السكري.

إذا كان لدينا مريض مسبوت ولا نعرف السبب ارتفاع السكر أو انخفاضه، يعامل على أنه هبوط سكر ونعطيه سكر (فالضرر الناجم عن علاج النقص على أنه ارتفاع، أكبر بكثير من علاج الارتفاع على أنه نقص..

الحماض اللبني: كان يشاهد في المراحل الأولى عند استعمال أدوية البيغوانيد من الجيل الأول phenformin، أما حاليا وبعد سحب هذه الأدوية من الأسواق لصالح الميتفورمين، أصبح الحماض الليني من التاريخ .

 

  •  اعتلال الأوعية الدقيقة:

المضاعفات العينية: 

  • اعتلال الشبكية.
  •  شلل الأعصاب المحركة للعين
  • الساد (المبكر أو المتأخر).
  •  الزرق Glaucoma
  • المضاعفات الكلوية:
  • الاعتلال الكلوي السكري (شائع).
  • الإنتانات البولية (شائعة جدا).
  • المثانة العصبية : (شائعة).
  •  التنخر الحليمي: (نادر الآن).
  • المضاعفات العصبية:
  • اعتلال الأعصاب المتعدد.
  •  اعتلال الأعصاب الوحيد. .
  • اعتلال الأعصاب الحركي القريب.
  • اعتلال أعصاب ودي
  •  اعتلال أعصاب ضموري.

ما تفسر التأثيرات العصبية باليتين:

تجمع مادة السوربيتول وتخريش العصبه سه تأثير سريع عكوس.

التأثير المديد (بعدة آليات) سه فقدان الغلاف الميليني (النخاعيني) : بشكل متقطع.

يعتبر اعتلال الأعصاب الحسي المتعدد البعيد هو الإصابة الأكثر شيوعا، لكن قد نجد أشكالا غير وصفية (قريبة حركية مع او ضمور مثلا)

و لا تقتصر الإصابة على الأعصاب المحيطية فيوجد إصابة مركزية : للأعصاب الودية تؤدي لإصابة كل أجهزة الجسم (قلبي – تنفسي – هضمي – بولي – تناسلي).

اعتلال الأعصاب الودي قد يكون مشاركة للاعتلال العصبي المحيطي أو قد يكون موجودة قبله لوحده، لكن بمعظم الحالات تكون الإصابة متداخلة.

يكون تظاهر المضاعفات بشكل شلالي عند مريض السكري، لذلك يجب الحذر جيدا ومحاولة الكشف المبكر عن الاختلاطات لأن ذلك يساعدنا على الضبط والتحكم بالإصابة وربما القدرة على جعلها تتراجع.

  • اعتلالات الأوعية الكبيرة: من تظاهراتها:
  •  ارتفاع التوتر الشرياني: يعتبر أول علامة لاعتلال الأوعية الكبيرة.
  • نقص التروية الإكليلية.
  •  قصور القلب..
  • اعتلال الأوعية في الأطراف السفلية (حالة شائعة جدا).
  • انسداد الأوعية الخثري الحاد.
  •  تقرحات نقص التروية.

الغانغرين Gangrene: وسببه خثرة تؤدي لانسداد الوعاء بشكل حاد به نقص تروية شديد في منطقة الانسداد تقرحات وتموت.

  • مضاعفات أخرى: أهمها القدم السكرية.
  • المضاعفات الجلدية:
  •  إنتانات بكتيرية فطرية.
  • شواك أسود : دليل المقاومة الأنسولين (وخصوصا عند مرضى النمط الثاني من السكري، وقد يفيد في التنبئ أو كشف الإصابة). – التنخر الحيوي Necrobiosis. .
  • ضمور جلدي: أحيانا.

اعتلال الأوعية الدقيقة

ما تكون التغيرات في الأوعية على مستويين: ..

  • الوعاء: نلاحظ زيادة سماكة الغشاء القاعدي للأوعية بسبب زيادة كمية الكولاجين وتغير طبيعته داخل الأوعية.
  • محتوى الوعاء: تحدث تغيرات في دم المريض السكري وهي:.
  •  زيادة الزوجة الدم.
  • ازدياد قابلية الدم للتخثر لزيادة غوامل التخثر..
  •  ازدياد قابلية الصفيحات للتخثر.

وينتج عن ذلك تضيق الأوعية وقابلية أعلى لتخثر الدم.

الآلية الإمراضية

  • الغلوزة Glycation : تحدث عند ارتفاع سكر الدم مما يؤدي لارتباط البروتين بالغلوكوز (أي غلوزة)، وهي حالة سمية عندما يتجاوز حدة معينة مما يؤدي لخلل استقلابي.
  • الشدة التأكدية: ينتج عن الغلوزة نواتج استقلاب تدعى Advanced Glycation end Products ) AGE )وهي مواد سامة جدا للخلايا البطانية والأعصاب وتؤدي عملية استقلاب هذه المنتجات إلى استهلاك الوسيط (NO)، مما يؤدي لنقصان مضادات الأكسدة وتراكم المركبات الناتجة عن الأكسدة كمركبات الكاربونيل
  • الاستقلاب عن طريق الكحول (Polyols pathways) : عند ارتفاع السكر في الدم. تقوم خميرة الدوز رودكتاز بتحويل الغلوكوز إلى سوربيتول، ويعتبر السوربيتول مادة سامة تتراكم في الأعصاب مما يؤدي لتخريبها.
  •  زيادة إنتاج عوامل النمو VEGF : وهو عامل نمو البطانة الوعائية (Vascular Endothelial Growth) ويؤدي لزيادة حجمها وتضخمها

سنتحدث ضمن اعتلال الأوعية الدقيقة عن: اعتلال الشبكية السكري واعتلال الكلية السكري.

اعتلال الشبكية السكري

هو أكثر المضاعفات العينية شيوعا، ويعتبر السبب الأول للعمى عند البالغين في الدول المتقدمة آلية الإصابة:

  • نفس الآلية الملاحظة في اعتلال الأوعية الدقيقة، لكن ينتج بشكل خاص: عن آلية متناقضة (فعل ورد فعل) حيث:

فعل:

يحدث نقص تروية في الشبكية بسبب الاعتلال الوعائي الناتج عن تغير بنية جدار الوعاء، وتغير محتوى الوعاء

رد الفعل:

يتم إفراز عوامل نمو للأوعية التشكيل أوعية جديدة في محاولة لإعادة التروية للشبكية لكن المشكلة أن هذه الأوعية تتصف بأنها:

  •  غير منتظمة.
  • هشة (قابلة للنزف).
  • توزيعها غير متجانس.
  •  نفوذيتها عالية مما يؤدي لوذمة ونتوحات ونزوف دقيقة.
  • إن ارتفاع السكر بحد ذاته سيؤدي إلى زيادة النفوذية الوعائية مما يؤدي إلى:
  • حدوث الوذمة في الشبكية.
  • فتحات في السوائل.
  • نزوف دقيقة.

نتائج ذلك على الشبكية:

  • مناطق نقص تروية..
  • أمهات دم دقيقة هشة.
  • نزوفات نقطية.
  • ارتشاحات صفراء داخل الشبكية.

يتطور ذلك إلى

  • اعتلال شبكية تكاثري: بسبب الإصلاح العشوائي للأوعية. .
  • ظهور نسيج دبقي Glial يترسب بين طبقات الشبكية فيؤدي لانفصالها مع تداخل عوامل النمو VEGE وهذه مرحلة خطرة.

 

العوامل المؤهبة:

زيادة مورث الألدوز رودكتاز Aldoses Reductases: مما يسبب زيادة تحول الغلوكوز إلى سوربيتول

نقص مورث ACE. 3- زيادة مورث ,PA (العامل المثبط للعامل المنشط للصفيحات ).

وتفسر العوامل المؤهبة ظهور الاختلاطات أو عدم ظهورها عند بعض المرضى السكريين

الفحوصات العينية:

فحمل حدة الرؤيا: ويعتبر نقص حدة الرؤيا علامة متأخرة لذلك لا نعتمد على هذا الفحص عادة

فحص قعر العين: يتم بشكل دوري حسب الحالات التالية: :

عند مريض سكري نمط 2: نبدأ بفحص قعر العين فورا بشكل : دوري كل عام منذ لحظة اكتشاف المرض. .

عند مريض سكري نمط 1: ننتظر مدة 5 سنوات تقريبا قبل .

البدء بفحص قعر العين بشكل دوري كل عام.

عند مريض وجدنا لديه إصابة في الشبكية : تجري فحص دورية كل 6 أشهر لتقييم حالة الإصابة.

التصوير الظليل بالفلوروسين: يستخدم لتحديد شدة الإصابة، حيث يعطي صورة واضحة للفتوحات وحالة الأوعية ، وذلك نستطيع تقييم الحالة بدقة وتقدير إذا ما كان المريض بحاجة للعلاج بالليزر أم لا.

العلاج:

  • ضبط السكر: لوحظ في بدء المعالجة وخصوصا في حالة الضبط الحاد للسكري أن الإصابة الشبكية قد تزداد قليلا، لكن مع الاستمرار بالمعالجة تتوقف الإصابة (لذلك نفضل الضبط التدريجي لسكر).
  • المعالجة الدوائية النوعية: للأسف غير فعالة.
  • العلاج بالتخثير بالليزر Photocoagulation : حيث يجب العلاج المبكر في مرحلة النزف، الباكر لحصر النزف في مناطق صغيرة ومنع امتداد نقص التروية المناطق أكبر .
  • قطع الزجاجي: في الحالات المتقدمة للوقاية من انفصال الشبكية.

طبعا تكمن الأهمية الكبرى في الوقاية من المرض والمراقبة واكتشاف الإصابة منذ بدايتها لتحديد تطورها وانتشارها. ”

المضاعفات العينية الأخرى:

  • إصابة القرنية والملتحمة.
  • السياد
  • السكري: يكون بسن مبكرة، وفي كثير من الأحيان يكون الفساد هو العرض الأول الذي وجهنا للداء السكري.
  • ضمور العصب البصري.
  • شلل الأعصاب المحركة للعين (3 – 4 – 6).
  • الزرق، ويعتبر خطيرة جدا هنا لأنه يحدث على أرضية اعتلال الشبكية. . .. . .. ..

المضاعفات الكلوية السكرية

% 30 من مرضى الديال هم مرضى سكريون و 50% من مرضى نمط أول و 10% من مرضى النمط الثاني يتطور لديهم قصور كلية.

و عند اعتلال الكلية الشديد سيصل المرض لمرحلة القصور الكلوي عاجلا أم آجلا، لذلك يجب ضبط السكر في المراحل الأولى التي يكون فيها الإعتلال عكوسة. الآلية المرضية: (هي آلية اعتلال الأوعية الدقيقة حيث يحدث …)

  • ضخامة في الكبب الكلوية بسبب ترسب الهيالينا
  • توسع مسراق الكبيبة Mesangium
  •  سماكة الغشاء الكبيبي. .

تبدأ الإصابة الكلوية باعتلال الكلية حيث تمييز ثلاث مراحل:

  •  البيلة البروتينية المجهرية Microalbuminuria: البروتين (30 – 300) ملغابول 24 سا. 20.
  • البيلة البروتينية العيانية Macroalbuminuria : البروتين > 300 ملغ البول 24 سا. …..
  •  البيلة النفروزية: البروتين > 3000 ملغ /بول 24 سا.

وقد تصبح الإصابة صريحة بعد (10 – 15) سنة من بدء الإصابة بالسكري المضبوط، أو بعد (5 – 10 سنوات من بدء الإصابة بالسكري غير المضبوط، حيث تظهر البيلة المجهرية بفحص البول. ينخفض الرشح الكبي ليصبح طبقي أو أقل بسبب ضخامة مسراق الكبيبة.

 

ملاحظات: و إن ظهور فرط التوتر الشرياني الذي يتلو الإصابة الكلوية هو دليل على وجود اعتلال شبكي مرافق للداء السكري، وعند اكتشاف اعتلال شبكية لدى المريض يجب فحص البول. لكشف الإصابة الكلوية، إن ضبط السكر هنا لم يعد مفيدة في وقف التطور نحو قصور الكلية لأن الإصابة غير عكوسة. نتوقع قصور الكلية النهائي عندما تصل تصفية الكرياتينين إلى <10 مل دقيقة..

و في دراسة Diabetes Control and Complication Trial ) DCCT ) أثبت أن ضبط. السكري بشكل جيد جدا يؤدي إلى

خفض الإصابة باعتلال الكلية المجهري في 39% من الحالات.

خفض احتمال ظهور اعتلال الكلية في 54% من الحالات.

إنقاص تطور المراحل السريرية لاعتلال الكلية السكري عند 60% من الحالات.

فالضبط الجيد للسكري -حسب المدرسة – مفيد لخفض الإصابة بالمضاعفات وختی تراجعها في المراحل الأولى منها

في دراسة EDIC: لوحظ أن الأشخاص الذين ضبط لديهم السكري بشكل جيد مكان احتمال حدوث اعتلال

الكلية السكري عندهم بعد 10 سنوات أقل من الأشخاص الذين لم يضبط لديهم السكر. .

و في دراسة Kummamoto: لوحظ أن خفض الخضاب الغلوكوزي يساهم في الإقلال من اعتلال الكلية السكري. التدبيرن

في مرحلة البيلة البروتينية المجهرية :

  • ضبط السكر بشكل جيد.
  • الحد من البروتينات الغذائية إلى 0. 8 غ/كغ/24 سا.
  • معالجة فرط التوتر الشرياني باستخدام ARBS ، ACEi ، حاصرات **Ca، حاصرات 2B. حيث وجد أن استعمال الأدوية الخافضة للضغط (خاصة ACEi و ARBs) عند المرضى الذين لديهم بيلة بروتينية حتى بدون ارتفاع في الضغط يؤدي إلى الحد من البيلة البروتينية وتراجعها، وقد ظهر هذا التأثير بشكل قوي عند استعمال مثبطات الأنجيوتنسين ACEi، كما ظهر بشكل أضعف عند استعمال حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (ARBS). وبالتالي يمكن استخدام جرعات صغيرة من ACEI للوقاية من القصور الكلوي السكري.
  • المدرات: غير مستحبة كثيرة (المدرات بجرعات كبيرة قد تسبب تجفاف ورفع سكر الدم).
  • المعالجات الخاصة بالبيلة البروتينية العيانية ومتلازمة النفروز وقصور الكلية.

المضاعفات الكلوية الأخرى:

  • الإنتانات البولية: شائعة لدى المرضى السكريين لاجتماع عدة عوامل:
  • ارتفاع السكر: وهو عامل مؤهب للإنتان فهو يؤمن وسط ملائم لنمو الجراثيم. .
  •  خلل المناعة على المستوى الخلوي والخلطي.
  • تروية الأنسجة وتعصيبها ونموها وترميمها أقل وأضعف عند المرضى السكريين مقارنة مع الأشخاص. الأسوياء .
  • ويتميز الإنتان البولي بأنه غالبا لاعرضي ، وذلك بسبب اعتلال الأعصاب الودي لدى المريض السكري
  • التهاب الكبب والكلية.
  • المثانة العصبية: سببها اعتلال الأعصاب الودي، يلاحظ فيها:
  • تعدد البيلات.
  • رشقة البول ضعيفة ومتقطعة.
  • فقدان حس الإمتلاء
  •  ارتفاع ضغط المثانة.
  • إنتانات متكررة بسبب الثمالة البولية المتكررة.
  • التنځرالحليمي: يحدث بسبب نقص تروية حاد للحليمات بسبب مجهول ويعتبر الإنتان عاملا مساعدا لذلك.

 ملاحظات:

و يجب التفريق بين التبول بالإفاضة وبين عدم استمساك البول وذلك بجس المثانة. و مرضى المثانة العصبية مضطرون للضغط بشكل كبير حتى تنفتح المصرات، لذلك يخرج البول بشكل متقطع وغير سلس ويظهر ذلك على المخطط البياني عند إجراء تخطيط المثانة أثناء التبول.

 

السكري و الحمل

تنصح المريضات اللواتي يرغبن بالحمل بما يلي:

  • الحمل بسن مبكرة.
  • العمل على ضبط السكر بشكل جيد قبل الحمل وفي الأشهر الثلاث الأولى للوقاية من تشوه الجنين والإسقاطات ومضاعفات السكري أثناء الحمل.
  • أمام.إيقاف خافضات السكر الفموية بمجرد حدوث الحمل والتحول الاستخدام العلاج بالأنسولين، هذا كان قديما ، .. .. أما الآن وحسب الدراسات الحديثة فيمكن في حالات السكري خفيف الشدة استعمال مركبات السلفونيل يوريا. والميتفورمين بجرعات خفيفة.
  • ضبط سكر الدم بشكل صارم ومكثف بالأنسولين:
  • الصيامي: بحدود 100 ملغ /دل. – بعد الطعام، بحدود 100 – 120 ملغ /دل
  • أي يجب أن تكون المعالجة مكثفة بالأنسولين والمريضة مراقبة من بداية الحمل حتى نهايته.
  • ملخص التوصيات للبالغين المصابين بالسكري . . . . . .. ……. ( 7 % . ( Accept < 7 . 5 % for old ‘ s F2b ;A (ضبط السكر) Glycomic Controle * .iiiinl / L (7 . 2 -5) أو mg / dl 130 – 90
  • (سكر الدم الصيامي) Preprandial Plasmna Glucose   .mnil / L (10) أو mg / dl 180>
  • (سكر الدم الأعظمي بعد الطعام) Blood Pressure < 130 / 80 mmhg

مرضى السكري حتى لو تم ترتفع لديهم قيم الدم بشكل كبير فهم يتعرضون للمشاكل والاختلاطات وسبب ذلك أن ال LDL لديهم من النوع السيء جدا ويدعى small dense LDL ويؤدي لتشكل العصائد الشريانية. . و الأيو B (أبو بروتين B): هو عامل خطر للعصيدة الشريانية.

الفحوص الدورية عند مرضى السكري

  •  سكر الدم:

الصيامي، ولا نكتفي به بل يجب إجراء السكر بعد الطعام بساعتين , السكر قبل الوجبات , السكر قبل النوم

  • الخضاب الغلوكوزي: وذلك كل 3 أشهر (2-3 مرات سنوية يقيل أيضأ).. .
  • شحوم الدم ( LDL – TC , HDL – CT ): كل 2-3 أشهر
  • وظائف الكلية: كل 3 أشهر،
  • تخطيط القلب الكهربائي (ECG): كل 6 أشهر إلى سنة.
  • فحص قعر العين: (تحدثنا عنه سابة ) كل عام: كل 6 أشهر عند وجود إصابة عينية
  • دوبلر للأطراف السفلية : وذلك في حال وجود أعراض (ليس روتينية).
  • تخطيط الأعصاب المحيطي: وذلك في حال الشك بوجود. إصابة.
  • إيسكو البطن: لمراقبة التهاب الكبد الشجي المؤهل للتطور عند المرضى السكريين، ولتقصي تحصي المرارة الشائع لديهم

 

تحضير مريض الداء السكري من النمط الأول (DMI):

قبل الجراحة:

القبول في المشفى قبل موعد الجراحة ب 2-3 أيام، إذا كانت العملية كبيرة أو في نفس اليوم إذا كانت العملية صغيرة.

إعطاء 2-3 جرعات على الأقل من الإنسولين المتوسط والقصير (بالطريقة التقليدية)، أو ننتقل للعلاج المكثف الأفضل).

المحافظة على مستويات السكر الصباحية (الصيامي) تحت 170 ملغ/100 مل، وهذا الرقم لا يعتبر مثاليا وإنما يمكن إجراء العمل الجراحي إذا كان السكر تحت 170 ملغ/100مل

معايرة البولة والكرياتينين والشوارد

يوم الجراحة

  • فحص سكر الدم الصباحي فإذا كان أعلى من 225 ملغ/100 مل تؤجل العملية إذا لم تكن إسعافية، وإذا كان (170-225) ملغ /100 مل نعطي المريض إنسولينا سريعا حتى ينخفض إلى ما دون 170 ملغ.
  • إيقاف الطعام والإنسولين.
  • إجراء الجراحة باكرا ما أمكن وعدم تأخير المريض.
  • تسريب سيروم خاص للمريض:
  • سكري بنسبة 5% قبل نصف ساعة من العملية
  • يضاف له 15-16 وحدة إنسولين (لحرقه).
  • 10 مل مول كلوريد بوتاسيوم.
  • ويسرب هذا السائل بسرعة 30 نقطة (حوالي 100 مل لساعة).
  • تضاف له 4 وحدات إنسولين اليتر إذا زاد السكر عن 180 مغ/100 مل، وتنقص منه 4 وحدات إنسولين اليتر إذا نقص السكر عن 90 ملغ /100 مل..

يعاير السكر بعد ساعتين، وتعدل الجرعة حسب النتيجة؛ فإذا زاد تركيز السكر عن 200 ملغ/100 مل -نضيف 4-5 وحدات حسب مقدار الزيادة ضمن السيروم..

بعد الجراحة:

الاستمرار بالتسريب الوريدي للسيروم السابق حتى بعد البدء بأول وجبة طعام.

معايرة السكر والبوتاسيوم كل 6 ساعات حتى نقدر جرعة الإنسولين داخل السيروم السكري.

يتم إعطاء أول جرعة إنسولين تحت الجلد بعد العملية تمهيدا للعودة للعلاج الأصلي للمريض قبل ساعة من . إيقاف السيروم، إلا إذا كان الجراح بحاجة للسيروم فنترك الإنسولين كما كان قبل العمل الجراحي.

 تحضير مريض الداء السكري من النمط الثاني DMII

المريض المعالج بالحمية: و إذا كانت مستويات السكر الصباحي أقل من 180 ملغ/100 مل يعامل معاملة مريض DM I في يوم الجراحة سيروم س ري + إنسولين + KCH). و إذا كانت مستويات السكر الصباحي أكثر من 180 ملغ/100 مل يتم ضبط السكر بالاستعانة بجرعات إنسولين (متوسط وقصير) ثم عامل يوم الجراحة بالإنسولين داخل السيروم كما في حالة DMI. 2. المريض المعالج بخافضات السكر الفموية

إيقاف الخافضات الفموية قبل 2-3 أيام من إجراء الجراحة. . و المعالجة بالإنسولين القصير والمتوسط بحوالي 2-4 جرعات يوميا. .

يعامل يوم الجراحة كما في DMI. .

بعد الجراحة: 

يعامل المرضى بإنسولين مختلط 2-3 جرعات يوميا تحت الجلد ولمدة 24-48 ساعة تمدد في حالة حدوث إنتان، ثم يتم العودة للعلاج المعتاد بخافضات السكر الفموية يعطى الإنسولين من الحالات السابقة وريديا…

 

 

اعتلال الأعصاب السكري

شائع ويصيب 7 – 10% من السكريين، يؤدي لحدوث إعاقات في الحياة اليومية.

يكون غالبا حسي بعيد (Distal symmetric sensorimotor polyneuropathy) حيث يصيب الجذور الخلفية . للأعصاب المحيطية لكن قد يكون حركية أو قريبا.

يحدث فيه فقدان متقطع (بقعي) للغلاف النخاعيني للأعصاب، يسبون عكوسا في البداية ثم يتطور إلى تخرب محوري من منشأ. استقلابي وهو غير عكوس. و في دراسة ل DCCT أجريت على 1200 مريض سكري (Type I) لوحظ أن علاج داء السكري وضبطه في مرحلة : الاعتلال المبكر للأعصاب – تحسن حالة المريض وتباطؤ الاعتلال العصبي (30-40% من الحالات.

و في دراسة ل DQPS : أجريت على مرضى السكري (Type II) أيضا لوحظ تراجع المضاعفات عند ضبط السكر… آلية الإصابة:

الإصابة العصبية لها أكثر من آلية: 

  • اعتلال الأوعية المغذية للعصب.
  • الاضطرابات الاستقلابية (تحول الغلوكوز + سوربيتول) والآثار السمية للسوربيتول المتراكم على الأعصاب.
  • نقص في كمية عامل النمو العصبي Nerve Growth Factor ) N . GF ) مما يؤدي لنقص في ترميم الأعصاب تصنيف اعتلال الأعصاب السكري:

المنتشر العام:

  • اعتلال الأعصاب المتعدد : حسي – حركي.
  • اعتلال الأعصاب الودي: يؤثر على عدة مراحل: – وعائي.
  •  قلبي: حيث يلاحظ فقدان تسرع ضربات القلب عند تغيير الوضعية.
  • معدي معوي: سوء أو بطء إفراغ المعدة مثلا .
  • تناسلي: عقم بسبب القذف الراجع – عنانة .
  • بولي: عسرة تبول وثمالة بولية متكررة ومثانية عصبية تضطر المريض للقثطرة الدائمة.

المتوضع

  •  اعتلال الأعصاب القحفية.
  • اعتلال الجذور العصبية.

23 أكثر شيوعا في بلدنا من الإصابات الكلية والعينية، يتوقع الدكتور رقم أعلى من 15%، لأن المريض لن يراجع عند اعتلال الكلية (غير المؤلم ولن يراجعك بهدف ضبط السكر، بأن ميراجمك عندما تحرقه قدماه ويشعر بالألم ..

العلامات السريرية لاعتلال الأعصاب:

  • الشكل الحسي: أول علامة له هي الألم 24، وصفاته:
  •  ليس شديدة، شدته مختلفة. يبدأ كخدر ونمل ثم ألم حارق في الأطراف [وأحيانا بالعكس..يزداد في الليل ويخفت في النهار أو أثناء المشي (علامة مهمة بنقصن أو غياب الحس العميق بالاهتزاز
  • نقص أو غياب الحس السطحي (نستخدم الخيط وحيد الشغرة لفحصه). في حال فقدان هذا النوع من الحس في قدم المريض يجب إجراء عناية خاصة لقدمي المريض خوفا من القدم السكرية، علما بأن هذه العلامة أول ما يضطرب عند هؤلاء المرضى.
  • فقدان المنعكسات البعيدة (خاصه منعكس وتر آشيل).
  • الضمور العضلي.

تدبير اعتلال الأعصاب

يعتبر مخيبة للآمال في المراحل المتقدمة، لذلك يجب كشف الاختلاطات وتدبيرها باكر. ويبقى ضبط السكري بشكل جيد في المراحل الأولى للمرض خطوة هامة في هجوع وإبطاء اعتلال الأعصابه لا تدابیر دوائية .

  • أميتربتالين Amitriptyline: هو العلاج الأول ويعطي بجرعة (10 – 25) ملغ، ويمكن أن تصل إلى 75 ملغ و مشكلته تكمن في التأثيرات الجانبية السيئة لذلك لا نزيد الجرعة.
  • كاربامازيبين Carbamazepine : يعطي بجرعة (200 – 800) ملغ، وحاليا يتوفر منه 200 Long Active
  • غابا بانتين Gabapentin : يعطي بجرعة (300 – 1200) ملغ، وتعتبر فعاليته أكبر من الأدوية السابقة لكن كلفته أكبر
  • بري غابالين Pregabalin : وهو أيضا من مضادات الاختلاج مثل غابابنتين، لكنه ذو نتائج أفضل ويعطي بجرعة ( 200 – 50 ملغ).
  • Duloxetine : مضاد اكتئاب من فئة ( Serotonin – Norepinephrine reuptake inhibitors) . *
  • تدبير اعتلال الأعصاب الودي : بالعلاج المناسب حسب الجهاز المصاب (قلبي – بولی – تناسلي – هضمي .

اعتلال الأوعية الكبيرة Macroangiopathy

و يلعب الاستروجين دورا كبيرا في حماية النساء في سن النشاط التناسلي من هذه الإصابة، لكن بعد سن ال 45. تتساوی نسبة الإصابة مع الرجال (بسبب انخفاض إفراز الأستروجين)

عند النساء السكريات: لوحظ فقدان الحماية الأستروجينية ضد هذه الإصابة وبالتالي تتساوى الخطورة لديهم مع الرجال مما يؤدي لعصيدة شريانية بشكل مبكر (تتساوى الإصابة قبل سن ال 45).

إن دور ارتفاع سكر الدم في حدوث العصيدة موجود لكنه غير كاف، لذلك ضبط السكر غير كاف لمنع الإصابة القلبية والوعائية كما كان ملاحظة في بقية الاختلاطات (كلوية – شبكية).

ويعلل ذلك غالبا باختلاف الآلية المرضية، حيث يوجد عوامل أخرى تؤدي للإصابة غير ارتفاع سكر الدم ومنها (وجود مقاومة للأنسولين وفرط الأنسولين – ارتفاع شحوم الدم – اضطرابات الصفيحات – اضطرابات بطانة الأوعية.. وعوامل أخرى).

تبدأ الإصابة باضطراب وظيفي في بطانة الأوعية ينتشر لاحقا.

إن الإصابة الوعائية شائعة في الأطراف السفلية لكن نشاهد إصابات أخرى: 

  • الداء الإكليلي: تكون 30% من الإصابات غير مؤلمة ولاعرضية، لذلك يجب إجراء ECG عند المرضى بشكل دوري (كل سنة) وذلك نتيجة اعتلال الأعصاب الودي.
  • الاحتشاء: يترافق غالبا مع اضطراب النظم وقصور القلب، وتكون نسبة الوفيات فيه ضعف نسبتها عند غير السكريين (2 X).. : يعامل مريض السكري الذي ليس لديه مشاكل قلبية من حيث الخطورة معاملة المريض المصاب باحتشاء وليس سكريا.
  • قصور القلب: تكون نسبة الوفيات (6 – X2) مرات ويترافق مع خطر الموت المفاجئ
  • فرط التوتر الشرياني: من أهم المضاعفات الوعائية.
  • الحوادث الوعائية الدماغية: نسبتها كبيرة عند السكريين و 50-70% من مرضى السكري يتوفون لأسباب قلبية وعائية -Stroke” . علاج فرط الضغط لدى المرضى السكريين بشكل عام عند مرضى السكر نحتاج لمشاركة (2-3) أدوية خافضة للضغط، حتى نحصل على ضبط جيد للضغط، ومن الأدوية المستخدمة:
  • ACEi  : يعتبر الخيار الأول، فكما شرحنا سابقا أنه يقلل من البيلة البروتينية، والآن يوجد منه شكل مديد التأثير . استعماله مريح جدا، مشكلته كلفته العالية.
  • ARBS  : حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين.
  • حاصرات الكالسيوم.
  •  حاصرات : البعض فقط يستخدمها. . ..
  • حاصرات 8: لا تحبذ كثيرا عند مرضى السكري (لكن من الممكن استخدامها وذلك لأنها قد تخفي الأعراض الودية لنقص السكر لذلك يجب استخدام حاصر 3 انتقائي) ، كما أنها قد ترفع السكر قلي. . .
  • المدرات: غير محبذة وتستعمل كخط أخير، تؤدي لرفع السكر بشكل قليل لكنها اقتصادية.. .. .

اعتلال الأوعية المحيطي

له نفس الآلية المرضية المشروحة سابقا في اعتلال الأوعية الكبيرة، يضاف له آلية جديدة وهي:

اضطراب البطانة الشريانية: حيث يحدث غلوزة وزيادة في عوامل نمو البطانة الوعائية وتغير محتوى الدم داخل الوعاء،

العلاج :

العلاج الفعال يكون بالجراحة والعمل على إعادة التروية بالتوسيع أو المجازات، فإذا كانت الإصابة الوعائية محددة : (الجزء المنسد صغير) نقوم بإجراء وصلة (مجازة) شريانية من الشريان الفخذي أو الشظوي.

القدم السكرية

ليست وليدة بخلل واحد فقط بل هي حصيلة عدة عوامل:

  • عصبية: يؤدي اعتلال الأعصاب النقص الحس.
  • وعائية: يؤدي اعتلال الأوعية لنقص التروية.
  •  إنتانية: يحدث دخول للجراثيم
  • الرض.

ونادرا ما يستقل عامل لوحده في إحداث القدم السكرية… : علاجها صعب جدا لذلك تفضل الوقاية من المرض بتثقيف المريض والعناية الجيدة بالقدمين.

تبلغ نسبة البتر 60٪ في بلدنا، بينما في المراكز المتقدمة تكون 5% فقط. .

 

أقرأ أيضاً