التشخيص المخبري لاحتشاء العضلة القلبية الحاد:

  • الأنزيمات:

رغم أن اختبار حساسية الانجوتنسين (AST) كان أول علامة تستخدم للتشخيص المخبري لاحتشاء العضلة القلبية (AMI) إلا انه يفتقر إلى النوعية وحالياً لم يعد لها أهمية سريرية في تشخيص AMI.

اللاكتات ديهدروجيناز(LD) كانت تستخدم لتدل على احتشاء العضلة القلبية (AMI).

لكن هذا الأنزيم يوجد في معظم خلايا الجسم بما فيها القلب, وبالتالي فهوليس نوعي لتشخيص مرض قلبي.

على الرغم من أن LD (isoenzyme) أكثر خصوصية لأنسجة القلب مع LD1 و LD2 الفرعيين . أن الأكاديمية الوطنية للكيمياء الحيوية السريرية توصي بأن كل من LD (isoenzyme) و LD لم يعد لها دور في تشخيص أمراض القلب.

الكرياتينين كيناز (CK) هو أنزيم موجود في السيتوبلاسما وهو يشارك في نقل الطاقة أثناء استقلاب العضلات. وهو يتألف من تحت وحدتين (B أو الشكل الدماغي, M أو الشكل العضلي) مما أسفر عن ثلاث أشكال من CK.

  • (CK1)CK-BB موجود في الدماغ لكنه يوجد بالدم في حالة تأذي الحاجز الدماغي.
  • (CK3)CK-MM موجود في العضلات الهيكلية.
  • (CK2)CK-MB هو النوعي للعضلة القلبية, بالرغم من أنه لا يشكل سوى 3-20 من CK الكلية في القلب.

وهي كعلامة باكرة في احتشاء العضلة القلبية الحاد تظهر حساسية فقط 40% ونوعية 80%.

CK-MM هي أداة قيمة لتشخيص احتشاء العضلة القلبية لما له من نوعية عالية نسبياً للإصابة القلبية. خبرة واسعة مع CK-MB وضعت لها باعتبارها المقياس والمعيار الذهبي لعلامات أخرى في القلب. غير أنه يأخذ على الأقل 4-6 ساعات من بداية الألم الصدري قبل أن ترتفع CK-MB إلى مستويات كبيرة في الدم. مستويات الذروة تحدث خلال 12-24 ساعة ولتعود إلى المستويات الأساسية تحتاج إلى 2-3 أيام.

وبالرغم من أن نوعية CK-MB لأنسجة القلب أكبر من 85%, وجد أيضاً في العضلات الهيكلية ولذلك فلهذا الاختبار إيجابيات كاذبة في بعض الحالات السريرية مثل أمراض العضلات وأذيات العضلات سواء الحادة أو المزمنة.

وخلال السنوات الأخيرة تم استبدال فحوص (activityCK-MB) بفحوص (mass CK-MB) التي تقيس تركيز البروتين في CK-MB.

هذه الإجراءات المخبرية تعتمد علىالتقنيات المناعية باستخدام الأضداد وحيدة النسيلة وهي أكثر حساسية من فحوص activityCK-MB)).

فحوصات (mass CK-MB) تكشف عن زيادة تركيز CK-MB المصلي بحوالي 1 ساعة أبكر من الطرق المعتمدة على (activityCK-MB).

لزيادة نوعية CK-MB لأنسجة القلب فقد اقترح أن نسبة

(activityCK-MB)/ (mass CK-MB)

تحسب فإذا كانت هذه النسبة تتجاوز 3 فهذا يدل على احتشاء عضلة قلبية حاد أكثر منه أذية عضلات هيكلية.

  • بروتينات القلب:

021617_1608_1 التشخيص المخبري لاحتشاء العضلة القلبية الحاد

 

العديد من البروتينات قد تكون هامة في رصد مجالات المشتبه فيها من حالات AMI لتعطينا المعلومات التشخيصية (binding heme protein – Myogloobin) تشكل 5-10% من كل البروتينات الخلوية التي تتحرر بسرعة من العضلات المخططة ( العضلات الهيكلية وعضلة القلب ) عندما تتأذى.

على كل حال وبسبب صغر حجم الميوغلوبين تتم تصفيته بسرعة عبر الكليتين لذلك لا يعول عليه كعلامة في حال تأذي القلب .

بسبب وفرة الميوغلوبين في أنسجة القلب والعضلات الهيكلية فالحد الأعلى من الميوغلوبين المصلي يعكس حجم الكتلة العضلية للمرضى لذلك فهو يختلف بحسب العمر والحالة أو النشاط الفيزيائي لكل شخص, على الرغم من وجود بعض الأدلة على أن هناك عدة أشكال من الميوغلوبين خاصة القلبية لم يتم تحديدها .

إن فائدة الميوغلوبين بوصفها علامة قلبية ظهرت في منتصف 1970. وعندما طورت التقنيات المناعية أصبح يستخدم روتينياً في تشخيص AMI.

إن الميوغلوبين أهم وأكثر حساسية من (activityCK-MB ,CK) خلال الساعات الأولى من بداية الألم الصدري. حيث يبدأ في الارتفاع في غضون 1-4 ساعات وقابلاً للاكتشاف أساساً في جميع مرضى احتشاء القلب بين 6-9 ساعات من بداية الألم الصدري, والعودة إلى خط السواء خلال 18-24 ساعة. وإذا كان تركيز الميوغلوبين لا يزال ضمن نطاق 8 ساعات بعد بداية الألم الصدري فإنه يتم استبعاد احتشاء القلب.

على الرغم من الحساسيات المبكرة لكل من mass CK-MB , activityCK-MB و الميوغلوبين لكن يفضل الميوغلوبين في المرضى الذين احضروا بعد أكثر من 10-12 ساعة من بداية الألم الصدري.

الميوغلوبين لا ينبغي أن يستخدم من أجل التشخيص المبكر لاحتشاء العضلة القلبية عند مرضى الكلى, خاصة الذين يعانون من قصور كلوي لأن تركيز الميوغلوبين سيكون في تزايد مستمر نتيجة الاحتشاء ولأن الكليتين غير قادرتين على طرحه.

الاختفاء السريع للميوغلوبين من المصل يسمح له أن يستخدم كمؤشر لوظيفة الكلية.

إن ألياف العضلات تحول الطاقة الكيميائية في (ATP) إلى عمل ميكانيكي. كما أن الأنزيمات والشوارد والبروتينات يتم تفعيلها أو تحويلها إلى مواد تحرض تقلص ألياف العضلات.

Actomyosin ATP , الكالسيوم, الأكتين والميوزين ومعقدة من ثلاثة بروتينات تعرف بالتربونين وهذه المعقدة هي الفاعلة الرئيسية في هذا التحويل. إن الببتيدات الثلاثة في معقدة التربونين هي تربونين T , تربونين I , تربونين C . إن التربونين C ليس خاصة للقلب خلافاً ل CK-MB , تربونينيات المصل لا توجد في المصل عند الأشخاص الأصحاء.

على الرغم من أن الأنزيمات التقليدية يعتقد أن تحررها من الأنسجة يحدث فقط بعد تأذي العضلة القلبية اللاعكوس. التربونينيات تتحرر في حالة إقفار العضلة القلبية العكوس وأيضاً تنخر العضلة القلبية اللاعكوس.

التربونين T(TnT) يسمح بالتشخيص الباكر والمتأخر لاحتشاء العضلة القلبية. إن التراكيز المصلية منT (TnT)تبدأ بالارتفاع خلال عدة ساعات من بداية الألم الصدري وتصل الذروة بعد يومين, ثم يتبعها فترة هضبة تستمر من 2-5 أيام, وتركيز(TnT) المصلي يبقى مرتفعاً بعد سبعة أيام قبل العودة إلى القيم المرجعية.

الظهور الباكر ل (TnT) لا يعطي معلومات تشخيصية أفضل من CK-MB أو من تراكيز الميوغلوبين خلال الأربع ساعات الأولى من بداية الألم الصدري.

لكن حساسية (TnT) للكشف عن الاحتشاء القلبي يبلغ 100% من 12 ساعة وحتى 5 أيام بعد بداية الألم الصدري. حيث أن درجة ارتفاع (TnT) بعد حدوث احتشاء العضلة القلبية كبيرة, وكثيراً ما تصل إلى 200 ضعف.

تكون تراكيز (TnT) مفيدة بشكل خاص عند المرضى الذين لا يتلقون العناية الطبية المعتادة لمدة 2-3 أيام, أيضا CK الكلي و CK-MB تكون مرتفعة.

إنه أيضا مفيد في التشخيص التفريقي لتأذي العضلة القلبية في المرضى مع أعراض قلبية وفي حال تأذي العضلات الهيكلية لأن نتيجة (TnT) سوف تبين بوضوح وعلى وجه التحديد مدى التأذي القلبي عن التأذي العضلي.

التربونين I عثر عليه فقط في العضلة القلبية عند الكبار, مما يجعله محدوداً جداً في أمراض القلب . كما أنه وجد أيضاً بتراكيز أعلى بكثير من CK-MB في العضلة القلبية, مما يجعله مؤشر حساس للأذية القلبية.

TnI لا يوجد في المصل عند المرضى الذين يعانون من إصابات عديدة أو عند الرياضيين بعد أعمال شاقة أو في مرضى أمراض العضلات الحادة أو المزمنة أو في مرضى القصور الكلوي أو مرضى لديهم ارتفاع في CK-MB , فقط يوجد في حالات تأذي العضلة القلبية.

TnI هو مقيم حيوي جيد لتأذي القلب في المرضى المصابين بأمراض خطيرة, مسببة قصور أثر من عضو في الجسم, وفي حالات ارتفاعات CK/CK-MB الصعبة التفسير.

بعد الاحتشاء القلبي فإن TnI ترتفع خلال 4-6 ساعات من بداية الألم الصدري , تصل القمة بعد 12-18 ساعة , ثم تعود إلى معدلاتها بعد 6 أيام وذلك اعتماداً على حجم الاحتشاء

TnT يميل إلى أن يظل مرتفعاً ومحافظاً على أعلى حساسية بعد مضي 7 أيام على الاحتشاء أكثر من TnI.

إن فحص TnI العلي الحساسية قد تطور ممل يحسن الحساسية الباكرة في تقييم أذية العضلة القلبية.

إن الفحص (ILMA) immunoluminomtric يحسن دقة (TnI) في مراقبة الضررالقلبي خلال أنواع محددة من العلاج الكيميائي وفي حالة قصور القلب الاحتقاني (MLC) كما أن سلاسل الميوزين القلبية الخفيفة تشارك أيضاً في تقلص العضلة.

كان يعتقد سابقاً أنها البروتينات القلبية الفريدة, لكن البحوث الأخيرة بينت أن (MLC) ليست أكثر نوعية من CK-MB لتحديد الإصابة القلبية.

MLC مثلها مثل التربونين تتحرر عند إقفار الأنسجة العكوس.

على الرغم من أن الاختبار السريع ل (MLC) متاح إلا أنه لا يقدم أي ميزة على اختبارات التربونين القلبية. لذلك فإن الأهمية السريرية ل(MLC) لا تزال محدودة كعلامة قلبية روتينية.

 

021617_1608_2 التشخيص المخبري لاحتشاء العضلة القلبية الحاد

مقارنة حركية زمنية لمختلف الأنزيمات القلبية بالنسبة لبدء الإحتشاء

 

 

021617_1608_3 التشخيص المخبري لاحتشاء العضلة القلبية الحاد

  • مؤشرات الالتهاب واضطراب التخثر

على اعتبار أن عوامل الخطورة التقليدية للمتلازمات الإكليلية الحادة , كالجنس والعمر والقصة العائلية وفرط شحوم الدم , موجودة فقط عند 50% من كل مرضى الاحتشاء القلبي الحاد , لذلك فإن إمكانية توقع نسبة الخطر الفردية لاحتشاء العضلة القلبية يعتبر ضعيفاً حالياً.

لا يزال البحث مستمراً عن وسائل إضافية لتساعد في توقع مؤشر الخطر وتمنع وقوع أي عارض (حدث) .

يوجد معلومات متراكمة على أن الإرتكاس الالتهابي يلعب دوراً مهماً في امراضيات اعتلال القلب الإقفاري.

إن مرضى الخناق الصدري غير المستقر يكون لديهم صفائح عصيدية تصلبية مع ارتشاح شديد من الخلايا الالتهابية ومعدلات جهازية عالية من متفاعلات الطور الحاد.

إن المادة المتعلقة بتفعيل وظائف التخثر وانحلال الفبرين ربما تكون ذات قيمة سريرية في مراقبة الإقفار الإكليلي الحاد.

H2 –CK: قد قيمت الدراسات عدة بروتينات الطور الحاد كدلائل كامنة على تقييم الخطر القلبي الوعائي ويوجد دليل على أن البروتين الارتكاسي (CRP)C يعتبر عاملاً تنبؤياً موثوقاً لخطر المتلازمة الإكليلية الحادة.

يعتبر CRP إحدى متفاعلات الطور الحاد والذي ينتج بشكل أساسي بواسطة الكبد يتم تحريضه ب IL6 ويزداد بشكل سريع بوجود الالتهاب.

إن التركيز البلازمي ل CRP يحدد بشكل رئيسي بمعدل تصنيعه, على فرض وجود وظيفة كبدية طبيعية , ويعتبر مؤشر حساس على وجود التهاب مزمن مستمر , ولا يتأثر بأذية الإقفارية , يرتفع بدرجة مهمة كاستجابة للأدوية , الخمج أو الحالات الالتهابية الأخرى وغير موجود بكميات قابلة للتقدير في الأشخاص الأصحاء.

وبالرغم من أنه ارتكاس غير نوعي للالتهاب, فأن وجوده يشير إلى حالة التهابية في الجسم لقد تم إثبات أن ارتفاع CRP في المتلازمات الإكليلية الحادة يكون قليلاً,وغالباً ما يكون ضمن المعدل المرجعي الموضوع.

لقد تم تطوير المعايرات (المقايسات) الموثوقة الذاتية العالية الحساسية لل (hs – CRP)CRP لتسمح بكشف الارتفاعاتالصغيرة في CRP والتي غالباً ما تشاهد في الأمراض القلبية.

توثق المعلومات الوبائية وجود ترافق إيجابي ما بين الل (hs – CRP) وانتشار مرض الشريان الإكليلي.

إن ارتفاع المعدلات الأساسية لل (hs – CRP) مرتبط مع نسبة خطورة عالية لمرضيات وللوفيات القلبية الوعائية المستقبلية ضمن أولئك الذين لديهم أو ليس لديهم دليل سريري على مرض وعائي.

في المرضى المثبت لديهم وجود مرض وعائي, فإن كل ارتفاع انحراف معياري في قراءة ل (hs – CRP) يترافق مع ارتفاع بنسبة 45% في الخطر النسبي لاحتشاء العضلة القلبية الغير قاتل أو الموت المفاجئ على مدى سنتين من المتابعة.

يظهر أيضاً ال (hs – CRP) صفة انذارية في الأشخاص الين لم يشخص لديهم بعد أي مرض وعائي.

إن ارتفاع بسيط في المعدلات الأساسية لل (hs – CRP) ضمن الأشخاص الذين يبدون أنهم أصحاء يترافق مع نسبة خطورة عالية على المدى البعيد للحوادث القلبية الوعائية مستقبلاً.

أن هذه الصفة التوقعية تقدم للمرضى إمكانية تلقي العلاج لتخفيف الالتهاب وبالتالي تخفيف مخاطره.

  • طليعة الفبرين

طليعة الفبرين أو (الليفين) هي عبارة عن بروتين سكري ذواب ينتج في الكبد ويساعد على تكدس الصفيحات والتخثر ويعتبر أيضاً إحدى بروتينات الطور الحاد التي تنتج كاستجابة للالتهاب, لقد تم البرهان على وجود علاقة ما بين المعدلات المرتفعة من طليعة الفبرين وخطر حدوث الأمراض القلبية الوعائية, ويمكن أن يعمل كدلالة للإنذار المرضي على المدى البعيد.

لقد بينت الدراسات المستقبلية في الرجال الأصحاء على أن قياس وحيد لطليعة الفبرين ربما تتنبأ بازدياد خطر الحوادث القلبية الوعائية لفترة لاحقة ممكن أن تصل إلى 16 عاماً فيما بعد, إن اعتماد قياس طليعة الفبرين ضمن استقصاءات الخطر القلبي الوعائي ربما يكون ذو قيمة في تحديد الأشخاص الذين يمكن أن يستفيدوا من السياسات الوقائية الصارمة.

  • D –Dimer

D –Dimer هو المنتج النهائي للعملية القائمة من تشكيل وانحلال الخثرة والذي يحدث في موقع الصفائح الفعالة في المتلازمات الإكليلية الحادة, وباعتبار أن العملية تسبق حدوث الضرر في خلايا العضلة القلبية وتحرير محتوى البروتينات, فيمكن أن تستعمل في الكشف المبكر ويبقى مرتفع لعدة أيام ولذلك يمكن أن يكون واسم حيوي سهل المعايرة لأي صفائح غير مستقرة حتى قبل أن يرتفع مستوى التربونين وال CK –MB وبذلك يتم تحديد المرضى ذو الخطورة العالية والذين من الممكن أن لا يكتشفوا.

يفتقد ال D –Dimer إلى النوعية في الأذية القلبية أنه يرتفع في حالاات أخرى تسبب الخثار.

لقد تبين أن ارتفاعات ال D –Dimer قد تفيد في تقدير الخطر في الحوادث القلبية المستقبلية.

  • مشعرات قصور القلب الاحتقاني

BNP:

نمط دماغي الببتيد الصوديومي (BNP) B وهو هرمون ببتيدي يفرز بشكل أساسي من بطينات القلب يعمل على الكبة الكلوية فيحرض الطرح البولي للصوديوم ويزيد جريان البول بدون أن يؤثر على معدل الرشح الكبي أو ضغط الدم أو الجريان البولي الدموي.

التراكيز البلازمية لل BNP في الأمراض التي تتصف بتمدد حجم السائل ( القصور الكلوي ,التشمع الكبدي بالحبن , الالدسترونية البدئية , وقصور القلب الاحتقاني) أو نقص التصفية الكلوية للببتيدات ( القصور الكلوي) . أو في حالات تنشيط إنتاج الببتيد ( الإجهاد أو الضخامة البطينية , إنتاج خارجي مصدره الأورام , أمراض الدرق , زيادة الكورتيكوئيدات السكرية, نقص الأكسجة).

يعتبر تشخيص قصور القلب الاحتقاني صعباً بسبب أعراضه اللانوعية, وكذلك بسبب قلة الدلائل الكيموحيوية النوعية لقصور القلب الاحتقاني.

لقد بينت الدراسات بأن تركيزات ال BNP البلازمية ترتفع عند مرضى القصور القلبي , وخاصة عند أولئك الذين لديهم أعراض شديدة.

لقد اقترحت الأدلة بأن المرضى الذين لديهم تركيز ال BNP أقل من 20 بيكومول/ل فمن غير المتوقع أن يكون لديهم قصور قلب احتقاني, بينما أولئك الذين تكون نتائجهم أعلى من هذا التركيز فمن الوارد جداً أنهم يعانون من قصور القلب الاحتقاني.

يجب أن تفرق نتائج ال BNP ما بين المرضى الذين يجب أن يخضعوا إلى تقييم تشخيصي إضافي وبين أولئك الذين لا يحتمل إصابتهم بالقصور القلبي.

ومن الممكن أيضاً أن يكون ال BNP مناسب سريراً لتحديد الإنذار لدى المرضى وخصوصاً الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني أو الذين تعرضوا حديثاً لاحتشاء عضلة قلبية حاد.

أن التقدم الحديث في القياس السريع والموثوق للBNP يمكنه من أن يفتح مشعر كيموحيوي شائع يستعمل في تشخيص القصور الاحتقاني

 

  • الواسمات الأخرى

لا يزال البحث عن الواسم القلبي المثالي مستمراً ولا سيما مع تطور معايرات متعددة وذلك لتساعد في تشخيص أذية العضلة القلبية, وهذا الواسم أو ( المشعر) المثالي سيكون قادراً على الكشف بشكل بأسرع من أية طريقة متوفرة حالياً, وسيكون نوعي بشكل كامل لأذية العضلة القلبية, كما أنه سيكون سهل الإجراء.

 

  • الأنزيم الأسوي فوسفوريلاز الغليكوجين ب ب

إن ال GPBB هو أنزيم حال للسكر يلعب دوراً أساسياً في تنظيم استقلاب السكريات من طريق تحريك الغليكوجين لا يعتبر نوعياً لأنسجة القلب ولكنه أكثر حساسية بكثير من ال

CK-MB CK الكتلي والغلوبين العضلي TnT في مرضى الاحتشاء القلبي الحاد خلال الساعات الثلاث والأربع الأولى التي تلي الألم الصدري.

يرتفع الGPBB في أغلب مرضى الاحتشاء القلبي الحاد ما بين 1-4 ساعات من بدء نوبة الألم الصدري ويعود إلى المستوى المرجعي خلال يوم إلى يومين.

  • البروتين الرابط للحموض الدسمة في القلب (H – FABP)

H-FABP هو بروتين ذو وزن جزيئي منخفض موجود بكميات كبيرة في بلازما الخلايا العضلية يشترك في استقلاب الحموض الدسمة واستتباب الدسم.

بالرغم من أن ال H-FABP ليس نوعياً للقلب , فإن محتوى العضلات الهيكلية من ال H-FABP يبلغ فقط 10-30% من تلك الموجودة في عضلة القلب, بينما محتوى العضلات الهيكلية من الغلوبين العضلي أكثر بضعفين من محتوى أنسجة القلب منه, ولذلك يتوقع أن يكون ال H-FABP واسم أكثر حساسية ونوعية من الغلوبين العضلي للاستعمال في الكشف المبكر عن أذية العضلة القلبية.

يزداد بسرعة عقب الأذية الخلوية عادة 2-4 ساعات, ويصل للذروة خلال 5-10 ساعات, ثم يعود للمستوى الطبيعي خلال 24-39 ساعة بعد نوبة الألم الصدري.

لقد أبدى حجم الزيادة البلازمية لل H-FABP ارتباطاً جيداً مع حجم الاحتشاء.

  • الإيزو أنظيم الإنهدراز الكربونية

Carbonic AnhybraseIsenzymeIII

يعتبر الـ CA أنزيم ذواب يحفز تحويل ثاني أكسيد الكربون إلى كربونات وبروتين, كما تشترك في تنظيم الـ PH , نقل الشوارد, توازن الماء والملح. واستقلاب كل من السكريات والبولة والدسم. يوجد 7 أيزو أنزيمات من الإنهدراز الكربونية (CA) وتتوزع بمجال واسع في الأنسجة ولكن الموقع الأعظم لنشاطها موجود في العضلات الهيكلية.

إن الـ CAIII غير موجودة في العضلة القلبية ولذلك يمكن استعمالها للتفريق ما بين أذية العضلة القلبية وأذية العضلات الهيكلية وذلك عندما تجرى بالتزامن مع التحاليل الأكثر نوعية للقلب كالغلوبين العضلي.

لا تزال الـ TnI , TnT الواسمات الأفضل اختياراً لتأكيد أو استبعاد وجود أية عضلة قلبية عند المرضى الموجود أو المحتمل وجود أذية عضلية هيكلية لديهم.

 

  • الألبومين المعدل بالإقفار

(LMA) Ischemia – Modified Albumine

يعتبر الـ IMA واسم كيوم حيوي للإقفار مكتشف حديثاً وهو في الأطوار الأخيرة من البحوث.

ينتج IMA عندما يصبح الألبومين بتماس مباشر مع الأنسجة المقفرة مما يحدث تغيراًفيه يجعله أكثر مقاومة للارتباط بالمعادن, آلية إنتاج الـ IMA متميزة عن غيرة من الواسمات المبكرة كالـ IMA والتربونين والتي تنتج عن نخرة الأنسجة العضلية القلبية.

ينتج الـ IMA بشكل مستمر خللا الإقفار ويستمر بالارتفاع خلال 2-3 ساعات من حادثة الإقفار. بينت إحدى الدراسات بأن نتيجة سلبية للـ IMA عند الحضور إلى قسم الإسعاف لديه قيمة توقعية سلبية تعادل 96% لنتيجة سلبية التربونين بعد 6 ساعات آجلة.

لا بد من الحاجة إلى معلومات مستقبلية لتحدد فيما إذا كان الـ IMA نوعي لإقفار العضلة القلبية أو أنه متعلق بإقفار كل الأنسجة الأخرى.

  • الهيوموسيستسن Homocysine

هو حمض أميني يتشكل بفعل طبيعي, يتواجد في الدم, يترافق مع فيتاميني B12 , B6 ومع حمض الفوليك, إن مستوى مرتفع من الهوموسيستين يعتبر عامل خطورة كامل لمرضى القلب الإكليلي والمرض الوعائي الدماغي. ومرض الشريان السباتي, والمرض الوعائي المحيطي وذلك عن طريق تعزيز تشكيل الصفائح.

من المعروف أن الدعم بفيتامينات B12 ,B6 وحمض الفوليك يخفض تراكيز الهوموسيستين ولكن الفائدة من معالجة كهذه غير مؤكدة.